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感染性心内膜炎 (感染性心内膜炎,心内膜炎)

感染性心内膜炎的症状

  1.临床表现:

  临床表现可轻可重,与致病菌不同或应用抗微生物药后症状不典型有关。一般起病缓慢,早期的症状和体征常较轻微,可有不规则发热或低热,也可能仅有长期发热而无其他表现。

  1.1.感染症状 发热是最常见的症状,几乎所有的病例都有过不同程度的发热,热型不规则,热程较长,个别病例无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现,病情进展较慢。

  1.2.心脏方面的症状 原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变,出现粗糙、响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音,约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭,出现心音低钝、奔马律等。

  1.3.栓塞症状 视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现,一般发生于病程后期,但约1/3的患者为首发症状,可见欧氏小结。内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血,有时脾大很显著;肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音;脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾,但无发绀。

  同时具有以上三方面症状的典型患者不多,尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主,仅少数患儿有栓塞症状和(或)心脏杂音。

  2.诊断检查:

  2.1.诊断要点

  诊断标准参照2000年修订的感染性心内膜炎的Duke临床诊断标准:

  2.1.1.主要标准

  感染性心内膜炎血培养阳性①两份不同血培养标本分离出典型病原体草绿色链球菌、生链球菌、HACEK菌群微生物、金黄色葡萄球菌或社区获得性肠球菌(无原发病灶)。②与感染性心内膜炎相一致的病原体持续血培养阳性。

  心内膜受累证据

  出现新的瓣膜反流(杂音增强或改变)。

  超声心动图刚性发现(换瓣术后推荐应用经食管超声),包括心内膜损伤处摆动的团块回声;瓣周脓肿;人工瓣新出现的瓣周漏或者瓣膜裂开。

  2.1.2.次要标准

  易感因素,既往心脏病史及静脉药物成瘾者。

  发热体温≥38℃。

  血管现象:主要动脉栓塞,脓毒性肺梗死,真菌性动脉瘤,颅内出血,Jane—way结。

  免疫学现象:类风湿因子,肾小球肾炎,Osler。结或Roth点等。

  微生物证据:血培养阳性但未达到主要标准的,或与感染性心内膜炎相符的致病菌的血清学证据。除外单纯分离的凝固酶阴性葡萄球菌和感染性心内膜炎极少见的病原体。

  凡符合两项主要诊断标准,或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准,或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。

  2.2.临床类型

  根据病程、病因,感染性心内膜炎通常分为急性感染性心内膜炎、亚急性感染性,自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎,静脉药瘾者心内膜炎等。

  2.2.1.急性感染性心内膜炎

  病原菌通常为致病力强的病原体,如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和奈瑟菌属,这些细菌可以感染正常的心脏瓣膜;起病急骤,进展快,病程数天或数周,高热、寒战等全身毒血症状明显,多发生在化脓性感染的基础上,静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心内膜炎多属急性。致病菌侵入心内膜炎可形成赘生物,赘生物大而脆,易发生转移性脓肿,感染累及瓣膜后常迅速引起穿孔,可发生腱索或乳头肌断裂,短期内出现新的心脏杂音或者杂音性质发生改变。

  2.2.2.亚急性感染性心内膜炎

  多有器质性心脏病的病理基础,病原体毒性稍低,常见的有草绿色链球菌,其次为链球菌。多数起病缓慢,发热症状最常见,70%~90%的病人有进行性贫血,血沉加快,病程1个月以上60%有脾肿大,晚期约l/3病人有非紫绀型杵状指(趾)。

  2.2.3.人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis)

  人工瓣膜心内膜炎因瓣膜的种类(机械瓣或生物瓣),感染发生时间的早晚而有不同表现。瓣膜置换2个月内感染称早期人工瓣膜心内膜炎,超过2个月发生感染称晚期人工瓣膜心内膜炎。早期人工瓣膜心内膜炎一般认为感染源自外科操作污染,最常见的病源菌包括葡萄球菌、革兰阴性菌和真菌,链球菌引起者少见。晚期人工瓣膜心内膜炎常由链球菌和葡萄球菌引起,可表现为瓣周漏而血培养阴性。机械瓣感染始于缝合环,常侵入瓣环,产生瓣周漏和瓣周脓肿,同种瓣心内膜炎发生脓肿的机会较少,但瓣叶破坏和瓣膜功能不全发生较早。生物瓣发生早期心内膜炎可同时侵犯瓣叶和瓣环,而迟发性者常仅侵犯瓣叶。

  2.2.4.静脉药瘾者心内膜炎

  近来发病有上升趋势,致病菌最常来源于皮肤,主要致病菌为金黄色葡萄球菌,次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上,次为主动脉瓣和二尖瓣。临床表现为急性者多见,常伴转移性感染灶。X线可见肺部多数小片状浸润阴影,由右心赘生物所致脓毒性肺栓塞引起。

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