甲状腺机能亢进危象病因概要：
甲状腺机能亢进危象的病因主要分为两大方面：外科性的诱因，甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。甲亢未控制和甲状腺激素(TH)大量释放;内科性的诱因、感染，主要是上呼吸道感染、应激、药物治疗不恰当、甲状腺同位素131I治疗引起放射性甲状腺炎、甲状腺活组织检查、过多过重地按压甲状腺等其他因素。
甲状腺机能亢进危象详细解释：
一、甲状腺机能亢进危象的诱因
甲亢危象的发生多有明显的诱因，一般分为外科性的和内科性的诱因。
1.外科性的诱因
甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。凡甲亢患者在手术后4～16 h内发生危象者往往与手术直接有关，在术后16h后出现者，则还应寻找其他诱因。随着对甲亢的逐渐认识，外科性的甲亢危象已经非常少见。手术引起甲亢危象的原因如下：
(1)甲亢未控制：术前耒用抗甲状腺药物准备或准备不充分，甲亢病情未完全控制;或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。
(2)甲状腺激素(TH)大量释放：手术应激或甲状腺手术时挤压甲状腺致大量TH释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。
2.内科性的诱因
目前引起甲亢危象的多属于此类。常见的内科性诱因如下：
(1)感染：最常见，80%内科性危象有感染，主要是上呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染。偶有皮肤感染，腹膜炎等。
(2)应激：应激可导致TH大量释放。精神紧张、过度劳累、心力衰竭、心绞痛、饥饿、药物反应(如药物过敏、洋地黄中毒、药物性低血糖)、糖尿病酮症酸中毒、分娩等各种应激状态均可诱发甲亢危象。
(3)药物治疗不恰当：抗甲状腺药物突然停用，可使体内TH的合成增加诱发危象。碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白(TBG)水解，致TH释放减少。但碘同时又是合成TH的原料，因此长期的过量的碘摄入(>2周)或突然停用碘剂，碘化物对TH的抑制作用消失，甲状腺又可利用细胞内贮存的碘合成激素并释放之，造成碘的脱逸现象，甲亢因此迅速加重。
(4)其他：甲状腺同位素131I治疗引起放射性甲状腺炎;甲状腺活组织检查，过多过重地按压甲状腺，均可使大量TH释放入血。
二、甲状腺机能亢进危象的发病机制
甲亢危象的发病机制及病理生理尚未完全阐明，可能是综合性的，目前认为可能与下列因素有关。
1.大量TH释放入血 甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲状腺机能亢进危象是甲亢的急剧加重，可能是由于大量TH突然释放入血所致。健康人及部分甲亢患者服用大剂量的TH可产生危象，甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131I治疗后血TH水平均升高，这些事实均支持上述看法。但甲亢患者服TH后一般不引起危象。甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。
2.血游离TH浓度增加
感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白(TBG)及甲状腺素结台前白蛋白(TBPA)浓度下降，TH由TBG解离;T4(甲状腺素)在周围的降解加强，血循环中游离T3(三碘甲腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比值升高。这些可能是甲状腺机能亢进危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2日，这与甲亢危象一般在2～3日脱离危险也是一致的。
3.机体对TH耐量衰竭
甲亢危象时，各脏器系统常有功能衰竭;甲亢危象时，甲状腺功能测定多在甲亢范围内;死于甲状腺机能亢进危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型甲亢危象和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异。这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。
4.肾上腺素能活力增加
甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲状腺机能亢进危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉，给甲亢患者行交感神经阻断，或给甲亢患者服用抗交感神经或β肾上腺素能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高而加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，井产生热量。甲状腺机能亢进危象患者用β肾上腺素能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转，这也支持变感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。
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