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锰中毒 (锰中毒,锰,重金属)

锰中毒的诊断

  1.锰中毒的诊断:

  1.1.急性中毒

  急性口服中毒根据病史、明显的消化系症状,诊断多不困难;呕吐物、排泄物中测出大量锰存在有重要提示意义;应注意与食物中毒或其他原因所致胃肠炎鉴别。金属烟尘热则主要根据患者的锰烟尘职业接触史,结合典型临床表现,诊断多无困难。

  1.2.慢性中毒

  慢性锰中毒应结合职业史、劳动卫生状况、典型的临床表现(神经衰弱综合征及植物神经功能紊乱基础上出现肌张力增高及震颤麻痹综合征),综合分析诊断。生物材料中锰含量测定,尤其是驱锰试验后,尿锰和血锰明显升高具有重要提示意义。慢性中毒应注意与震颤麻痹症、肝豆状核变性(progressive lenticular disease)、其他原因(CO、汞、二硫化碳、乙醇、铅等)引起的中毒性脑病(toxic encephalopathy)、脑动脉硬化(cerebral arteriosclerosis)、脑炎后遗症(postencephalitit)等相鉴别。我国已颁布《职业性慢性锰中毒诊断标准和处理原则》(GB23-2006),其将慢性锰中毒分为四级:

  1.2.1.观察对象 具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等类神经症症状以及食欲减退、流涎、多汗、心悸、性欲减退等自主神经功能紊乱的表现,同时可有肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。

  1.2.2.轻度中毒 除上述症状外,具有下列情况者,可诊断为轻度中毒:肌张力增高不恒定,手指明显震颤,并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。

  1.2.3.中度中毒 在轻度中毒基础上出现恒定的四肢张力增高,常伴有静止性震颤。

  1.2.4.重度中毒 在中度中毒基础上具有下列情况之一者,可诊断为重度中毒:

  明显的锥体外系损害,如四肢肌张力增高;四肢出现粗震颤,可累及下颌、颈部和头部;步态明显异常。

  严重精神障碍:有显著的精神情绪改变,如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为、智力障碍等。

  慢性锰中毒虽然与特发性帕金森病有许多相似之处,但近来的一些研究发现,在临床和病理方面二者均有着明显的不同:锰中毒病人在疾病的早期精神症状偏多,肌张力异常,而静止性震颤较少,对抗帕金森病治疗药物例如左旋多巴反应较差,其特有的“公鸡步态”在帕金森病病人中则没有;锰中毒的病理损伤,包括人和动物模型,都显示更为弥散(例如苍白球、尾状核、豆状核、丘脑,可能还有皮质),而特发性帕金森病则相对较集中,主要是损伤色素区域例如黑质。帕金森病人经常在黑质中出现Lewy小体,在锰中毒的病人中则罕见;锰中毒病人MRI检查可见锰在脑组织沉积的特征性信号改变,而特发性帕金森病病人MRI检查通常是正常的。

  2.鉴别诊断:

  2.1.诊断原则 应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现,参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料,进行综合分析,排除其他疾病如震颤麻痹、肝豆状核变性等,方可诊断。

  2.2.诊断及分级标准(GBZ3-2002)

  2.2.1.观察对象:具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现,以及肢体酸痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者,可列为观察对象:

  有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;

  尿或发锰超过本地区正常值上限。

  2.2.2.轻度中毒 除上述症状外,具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒:

  肯定的肌张力增高;

  肌张力增高虽不肯定,但手指有明显震颤,腱反射亢进;并有容易兴奋,情绪不稳定,对周围事物缺乏兴趣等精神情趣改变。

  2.2.3.重度小毒 具有以下情况之一者,可诊断为重度中毒:

  明显的锥体外系损害:表现为帕金森氏综合征:四肢肌张力增高,伴有静止性震颤,可引发出齿轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确,闭目难立征阳性,言语障碍,或步态异常、后退困难等运动障碍。

  中毒性精神病:有显著的精神情绪改变,如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

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