锰中毒的病因概要:
锰中毒多见于锰铁冶炼、电焊条制造与电焊作业,以及锰矿石开采的工人,系长期接触锰的烟尘所致。锰中毒的具体发病机制尚未完全阐明,而导致锰接触机会增多的职业主要有冶金工业、电焊条制造等职业。锰的主要毒性在于它以中枢神经系统为其主要靶器官的慢性损伤作用。
锰中毒的详细解释:
本病多见于锰铁冶炼、电焊条制造与电焊作业,以及锰矿石开采的工人,系长期接触锰的烟尘所致。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微。锰在血液中,以二价的形式与血液中?1-球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。锰主要作用于纹状体、苍白球系统,引起锥体外神经系统损害。
慢性锰中毒(manganesism)的具体发病机制尚未完全阐明,但实验表明,可能与锰在神经细胞的能量供应中心—线粒体内蓄积过量,从而抑制线粒体乃至整个神经细胞的正常代谢功能有关。生化研究亦显示,染毒动物脑内ATP生成及神经递质(多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等)生成均明显减少,这些变化在脑内锰蓄积量最多的部位—纹状体(尾状核、苍白球、壳核)尤为明显。纹状体对调节肌张力、维持姿势、调节联合运动有重要作用,正常情况下通过抑制性神经介质—多巴胺和兴奋性神经介质—乙酰胆碱的动态平衡完成生理功能。锰中毒时由于纹状体部位多巴胺生成减少,乙酰胆碱的兴奋性相对增强,导致运动减少(hypokinesia)、静止性震颤(static tremor)、肌强直(myotonia)等表现,与震颤麻痹综合征(Parkinsonism)十分相似,但后者的损伤部位在黑质,与锰中毒稍有区别。
接触机会:
锰是地壳中含量第二多的重金属(0.1%),仅次于铁,它作为一种人体必需的微量元素,每天约摄入1~5mg,所以在正常情况下,人体组织中都有锰存在。锰在自然界常与其他元素形成多种化合物,多与铁、钴、镍等金属共生,主要含锰矿石为软锰矿(pyrolusite,MnO2)、菱锰矿(thodochrosite,MnCO3)、褐锰矿(Mn2O3)、辉锰矿(Mn3O4)等,我国的锰矿以前两种居多,其中软锰矿多为露天开采,含锰量高达60%,菱锰矿多系井下开采,含锰量大约在30%左右;含锰量高于30%的矿石才有开采价值。锰的职业性接触主要为锰矿开采,如矿区中锰尘浓度可达100mg/m3(最高容许浓度为0.2mg/m3,时间加权平均浓度为0.15mg/m3),其他接触机会为:
(一)锰的冶炼
对锰矿石进行煅烧精炼可以得到93%~99.9%的高精度锰,此一生产过程可接触到高浓度锰。
(二)冶金工业
锰主要是用来生产锰铁(占总吨位的80%~90%);它还可以与许多其他金属制成优质合金,如锰铜合金、铝锰合金等。其他较多的应用包括二氧化锰用作炼钢还原剂,脱除钢中的氧和硫。这些生产环境空气中锰浓度常可达0.3~20mg/m3。
(三)电焊条制造
金属锰或者锰铁也用作电焊条的生产,焊药、焊料中含锰量约5%~50%,这些作业环境空气中锰浓度常可达6mg/m3以上。
(四)其他用途
锰可用作去极剂用于干电池生产;硅酸锰及四氧化三锰可用作玻璃或者陶瓷的色料,二氧化锰则用作玻璃脱色剂;高锰酸钾用作强氧化剂与消毒剂;代森锰可用作杀菌剂;醋酸锰可用作化肥;锰酸和高锰酸盐作为强氧化剂用于消毒、漂白;氧化锰用作染料;环烷酸锰用作汽油抗爆剂等。
职业性锰接触主要是通过粉尘及烟雾的吸入,皮肤及消化道吸收很少,可以忽略。锰中毒病例最常见于采矿、运输、研磨及锰矿筛选等接触锰粉尘工人中,有报道认为,粉尘浓度超过250mg Mn/m3即会发生中毒;其次为生产铁锰合金的冶炼工人、使用锰焊条的电焊工、以及加工铁锰合金的磨工。
毒性机制:
锰是人体必需的微量元素之一,是体内某些酶类的活性基团、辅助因子或激活剂,参与体内不少重要的代谢过程,如蛋白质、糖及VitB、VitC、VitE的代谢,并能影响其他元素如钙、磷、镁等的代谢,故缺锰可导致严重疾病。正常人每日至少需从食物中摄取3~9mg锰才能满足生理需要。
皮肤基本上不吸收锰;锰化合物的溶解度很低,口服吸收量很少,97%以上由粪便排出;呼吸道是锰的主要侵入途径,锰烟和粒子较小的锰尘可进入肺泡,被巨噬细胞吞噬或经淋巴管进入血液;血中的锰以二价形式与球蛋白结合分布于全身组织,少部分可进入红细胞形成锰卟啉。锰主要以三价形式生成磷酸盐蓄积于线粒体内;体内各器官中以肝、胰、肾、肠道、心、脑等含量较高,骨骼中的锰含量较少。但除脑外,各软组织锰的生物转化率较高,故晚期脑内锰含量反远远超过其他软组织;骨骼中锰蓄积量可占全身总量的43%以上。
体内的锰多在肝脏与胆红素或胆酸结合,随胆汁排入粪中,仅有少部分为肠道再吸收;经尿排出的锰尚不到总排出量的10%,故尿锰测定的临床意义并不大。
锰的化合物有8种不同的化学价,一般而论,其化学价愈低,毒性越大。锰的主要毒性在于它以中枢神经系统为其主要靶器官的慢性损伤作用:染毒动物显示基底神经节的纹状体变化最为显著,丘脑、脑干神经节、大脑皮层也均可见病理改变,如神经细胞变性,局部血管充血、内膜增厚、血栓形成,血管周围水肿及淋巴细胞浸润等;神经纤维也可发生脱髓鞘改变;严重者其他脏器亦可受累,如肾血管扩张、肾小管细胞变性,肝细胞脂肪变性、心肌纤维水肿变性、肾上腺缺血或坏死等。
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