锰中毒的临床表现:
1.急性中毒:急性锰中毒少见,多见于口服高锰酸钾,因其具有强烈的氧化性,故可致腐蚀性口腔炎及胃肠炎,严重程度与口服剂量和浓度有关。口服1%高锰酸钾即可引起口腔、食道、胃部烧灼感,口腔黏膜染成褐色,并有恶心、呕吐;2%~3%浓度除上述症状加重外,发音、吞咽均有困难;3%以上浓度可使口腔黏膜肿胀、糜烂,呈棕黑色,并有剧烈腹痛、呕吐、血便、休克甚至死亡。其致死量约为5~19g。工业生产中吸入多量氧化锰烟雾可致“金属烟雾热”(metal fume fiver),有头痛、头晕、寒战、高热、咽痛、咳嗽、憋气等症状,持续数小时至十余小时,大汗后退热,症状消失。
2.慢性中毒:一般在接触3~5年后发病,也可长至20年。早期中毒以神经衰弱症候群和自主神经系统功能障碍为主,如头痛、头晕、乏力、失眠、健忘、四肢酸痛、多汗、心悸、性欲减退、下肢无力、皮肤划痕阳性等。
病情进一步发展时,神经精神症状更为明显,患者性欲减退或勃起功能障碍,并有食欲不振、恶心、腹部胀闷、流涎、四肢麻木疼痛、夜间腓肠肌痉挛。锥体外系症状的出现是病情加重的重要指征,表现为四肢肌张力增高(hypermyotonia),下肢尤为明显;查体示“齿轮样”肌张力增高,行走时双手摆动不协调,闭目站立试验阳性,轮替和连续动作困难,下蹲时易跌倒,举止缓慢,表情呆板,语音低沉,言语单调,情感淡漠,口吃,完成精细动作困难,眼球聚合不全。
晚期患者出现典型的“震颤麻痹综合征”,常伴精神症状,表现为假面具样面容(masklike face).表情呆板,瞬目减少;前冲步态,步行时身体前冲、双臂外展、抬腿缓慢、足尖着地、步基较宽,转向后退均甚困难,有分解动作,易跌倒,被称为“公鸡步态”(cock gait);此外,静止状态下亦出现震颤,四肢张力明显增高,屈肌尤甚。检查时肌张力可呈“齿轮样”或“铅管样”表现;多有中等节律和幅度的四肢震颤;共济失调( ataxia)十分明显,轮替试验、跟膝试验等均可显示阳性,并有书写微缩现象,也称书写过小症(mIcrographia)。患者可出现智能下降、不自主哭笑等精神症状;可有不恒定的病理反射、单侧中枢性面瘫、腹壁反射或提睾反射减弱或消失等锥体系损害;或有周围神经病。此时,即使停止接触,神经系统症状也不会减轻,甚至可进一步发展。
慢性锰中毒的实验室检查尚缺乏特异指标。国内报道的尿锰正常值上限为0.03mg/L,但由于尿锰不是体内锰的主要排出途径,且与临床症状间无平行关系,近年已不再用作诊断指标;但驱锰试验显示排锰量明显增高,有助于证实患者有过量锰接触或与其他病因的震颤麻痹综合征鉴别。血锰的波动甚大,不能反映体内蓄积状况,临床意义也不大。发锰有助于反映体内锰蓄积的状况,但头发的色泽及部位可影响检测结果,体外污染对结果也有影响,目前尚缺乏正常标准,其临床意义还需进一步确定。粪锰虽是体内锰的主要排出途径,但易受食物及饮水中锰含量的影响,不同地区、不同个体差异均很大,其临床意义也有待进一步探讨。正常脑脊液中仅有微量锰(<7.0μg/L),有研究表明锰中毒时脑脊液含锰量显著增高,超过正常人或锰接触者近10倍,但由于取材不易,资料尚不多,有待进一步积累。
国外还有报告,长期接触锰尘工人可致锰尘肺(manganese pneumoconiosis);国内亦有锰矽肺及电焊工尘肺的报告,值得注意。
近来,对在许可接触浓度下暴露工人的神经精神系统的筛查中发现了一些亚临床表现或者轻微的症状,但在过去这些并未引起关注。部分基于上述的发现,美国政府及工业卫生协会(ACGIH)已经将锰的8小时时间加权平均阈值(TLV)从5.0mg/m3降低到0.2mg/m3。
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