皮质醇增多症是怎么引起的-皮质醇增多症是什么原因引起的-皮质醇增多症怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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皮质醇增多症的病因

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　　皮质醇增多症病因概要：

　　皮质醇增多症的病因有以下几个因素有关：按病因可分为两大类：ACTH、依赖性和ACTH非依赖性。ACTH依赖性包括Cushing病和异位ACTH综合征;在ACTH非依赖性中，包括肾上腺皮质腺瘤和腺癌。

　　皮质醇增多症详细解析：

　　病因和病理

　　皮质醇症按病因可分为两大类：ACTH、依赖性和ACTH非依赖性。ACTH依赖性包括Cushing病和异位ACTH综合征;在ACTH非依赖性中，包括肾上腺皮质腺瘤和腺癌。

　　1.依赖垂体ACTH的Cushing病

　　最常见，约占库欣氏综合征的70%，多见于成人，女性多于男性，儿童、青少年亦可患病。垂体的病变多为ACTH微腺瘤(直径<10mm)，约见于80%的Cushing病患者。切除微腺瘤后可治愈，若为下丘脑功能失调，切除微腺瘤后仍可复发。ACTH微腺瘤并非完全自主性，仍可被大剂量外源性糖皮质激素抑制，也可受CRH和血管加压素兴奋。约10%患者为ACTH大腺瘤，临床上表现出垂体占位病变症状及视交叉受压迫表现，蝶鞍受侵蚀，并可有鞍外伸展。部分腺瘤为侵袭性，侵犯邻近组织。少数患者垂体内并无腺瘤，而呈ACTH细胞增生，可能原因为下丘脑功能紊乱，CRH分泌过多，或是蝶鞍附近神经肿瘤或其他部位肿瘤分泌的CRH引起ACTH细胞增生，功能亢进，分泌过多的ACTH.刺激双侧肾上腺皮质弥漫性增生，主要是产生糖皮质激素的束状带细胞增生肥大，分泌雄激素的网状带细胞有时亦可增生。腺体比正常稍有增大，皮质切面的内1/3～1/2为棕色，外带为金黄色。镜下，内侧为增宽的致密细胞层，外带为透明细胞，最外层的球状带一般正常。皮质细胞可呈结节性增生，结节可以单个也可多个，大的直径约2～3cm，小的在显微镜下才能发现。结节内含透明细胞，呈巢状或索状分布。有些结节内细胞肥大、核星多形性，这些结节的分泌功能可能有相对自主性。

　　2.异位ACTH综合征

　　是由于垂体以外的肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质细胞增生，分泌过量的皮质激素。其肾上腺皮质的病理改变与Cushing病相同。能引起异位ACTH综合征的肿瘤很多，按发病率顺序依次为：肺癌(小细胞性或燕麦细胞性)、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节细胞瘤、甲状腺髓样癌及其他肿瘤(卵巢、睾丸、前列腺、乳腺、肾脏、胆囊、食管、胃、阑尾、肛管等)。随着人们对异位ACTH综合征认识的深入，对其报道的例数不断增加，亦有报道其发病率占全部Cushing综合征的10%以上。

　　3.肾上腺皮质腺瘤

　　约占Cushing综合征的15%～20%。多见于成人，男性相对较多。腺瘤呈圆形或椭圆形，直径大多为3—4cm，包膜完整，切面呈黄色或褐黄色，含透明细胞和颗粒细胞。起病较缓慢，病情中度，多毛及雄激素均多者较少见。

　　4.肾上腺皮质癌

　　占Cushing综合征5%以下，多发生于40岁左右，儿童有个别病例发生。该症病情重、进展快。瘤体积较大，直径5—6cm或更大，切面常见出血、坏死，有异型腺癌细胞和核分裂，瘤浸润可穿过包膜，晚期可转移至淋巴结、肝、肺等处。临床有重度Cushing综合征表现，血压高、血钾低，可同时产生雄激素，女性呈多毛、痤疮、阴蒂肥大。

　　5.不依赖AGTH的双侧小结节性增生

　　此病又称Meador综合征或原发性色素性结节性肾上腺病。患者多为儿童或青年。血中ACTH水平较低，甚至测不出，大剂量地塞米松不能抑制。肾上腺体积正常或轻度增大，内含许多小结节增生，大小不一，小的仅在显微镜下才能发现的，大的直径可达5mm左右，颜色多样，有棕色、黑色、黄棕色或蓝墨色。结节增生细胞体积较大，胞浆呈嗜酸性，含棕色脂褐质，核大、形态各异，类似于束状带细胞，结节外细胞萎缩。部分患者表现为Cushing综合征的临床症状，部分患者有家族性，呈显性遗传，伴有皮肤、口唇、结膜、巩膜着色斑和蓝痣，还可伴皮肤、乳房、心房黏液瘤，睾丸肿瘤，垂体生长激素肿瘤等，称为Carhey综合征。

　　6.不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生

　　肾上腺体积增大，重量可达24—500g，含有数个直径大于5ram的良性结节，非色素性。血中ACTH浓度不高，垂体未见异常发现，大剂量地塞米松抑制试验不明显，CT及MRl示双侧肾上腺皮质增生伴结节形成。目前病因尚不明确。患者表现为Cushing综合征的临床症状。

　　7.医源性皮质醇症

　　临床长期大量应用糖皮质激素或ACTH，可引起皮质醇症的临床表现，停药后症状逐渐消失。

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