阿尔兹海默病病因概要：
阿尔兹海默病的病因主要分为3大方面：阿尔兹海默病的病因不明。病理，广泛性对称性皮质萎缩，白质变性;阿尔兹海默病呈多基因遗传或AD遗传，女性多见，其一级亲属发病风险大。
阿尔兹海默病详细解析：
发病机理
阿尔兹海默病的病因不明。有多种病因学说：①迟发性病毒感染说，由慢感染病毒或感染因子所致。②微量元素中毒说，患者脑组织中铝和硅的含量明显增多。③免疫因素说，有甲状腺炎和头部外伤史者发病率明显高于正常人群，推测外伤损害血脑屏障，使免疫系统对特殊的脑组织抗原致敏，产生免疫反应。④遗传因素说，存活至成年的先天愚型患者均患病，且病理改变同本病，共同机制是微管蛋白异常。分子遗传学方法已将呈AD遗传的阿尔兹海默病定位。⑤递质缺陷说，阿尔兹海默病患者脑组织中胆碱能神经元减少，皮质与海马的胆碱乙酰转移酶活性下降，且这些改变与病理表现和痴呆程度有关。
病理
广泛性对称性皮质萎缩，白质变性，脑重量下降20-30%。主要累及额、颞和顶叶，亦可累及底节、丘脑和乳头体。皮层第三和第五层细胞受累最严重，神经元数目减少35—45%，细胞内结构破坏，胶质增生。阿尔兹海默病的起因是神经纤维缠结(neu—rofibrillary tangle)，老年斑(senile plaque)和血管中淀粉样蛋白变性为特征性病理表现。神经纤维缠结由紧密包绕的直径200，长800萀配对的螺旋纤维结构组成，不同于微管蛋白，它影响细胞的轴索运输，导致细胞结构破坏。神经纤维缠结亦可见于先天愚型，脑炎后帕金森综合征、亚急性硬化性全脑炎、帕金森痴呆综合征和Hallervorden—Spatz综合征。老年斑由嗜酸和嗜银的直径40萀β片层纤维构成，多见于锥体细胞。组织化学检查示神经节苷脂含量降低、淀粉样蛋白增加及乙酰胆碱脂酶活性降低。
遗传学
呈多基因遗传或AD遗传。
多基因遗传占多数，女性多见，其一级亲属发病风险大，先征者起病愈早.则风险愈大。AD遗传占1/3，家系中有固定的表现，起病早，易发生先天愚型和髓性增殖性疾病。基因表达有年龄依赖性，可以外显不全。现已分离到本病的基因产物，脑血管和老年斑的淀粉样蛋白肽(amyloid peptide)，它们有共同的编码顺序，基因位于21g21。一些遗传性早老性阿尔兹海默病患者和先天愚型(含核型正常者)患者该基因的剂量高于常人50%，故本病可能涉及21部分三体型。新发现有些遗传性老年性患者的疾病基因与19号染色体长臂近端连锁。
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