代谢性碱中毒病因概要:
代谢性碱中毒的病因有以下几个因素有关:肾功能不全、碱乳综合征时对Cl-耐受性代谢性碱中毒;对Cl-反应性代谢性碱中毒;对Cl-无反应性代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒详细解析:
病因和发病机制
1.对Cl-耐受性代谢性碱中毒
肾功能正常时服用少量的碱制剂一般不引起代谢性碱中毒,但当肾功能不全时即使服用少量碱制剂也可引起对Cl-耐受性代谢性碱中毒。碱乳综合征系由于过多摄入碳酸钙或可溶性碱及牛奶,继发高钙血症性肾病,使肾排泄碳酸氢盐减少,引起持续性对Cl-耐受性代谢性碱中毒。
2.对Cl-反应性代谢性碱中毒
指碱中毒经补充C1-后可以被纠正者,又称盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)。除利尿剂引起者外,患者尿中Cl-很低,且大多伴有细胞外液容量的减少,常伴低钾和低氯。
(1)H+丢失:
1)经胃丢失:常见于剧烈呕吐及胃肠减压等。其机制为:①H+丢失,来自胃肠道的HCO3-得不到H+中和被吸收入血;②Cl-丢失过多,导致低氯性碱中毒;③K+丢失,导致低钾性碱中毒;④大量胃液丢失引起有效循环血量减少。继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
2)经肾丢失:常见者为使用噻嗪类和襻利尿剂,造成Cl-和H+的丢失,而HCO3-被重吸收,引起低氯性碱中毒;当使用青霉素、羧苄青霉素等含不吸收性阴离子过多的药物时,药物到达肾小管,钠盐被大量重吸收,留下阴离子可使管腔电负性明显增加,H+分泌增加,造成碱中毒。
(2)Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenital chloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140 mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
(3)高碳酸血症后碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4 d)血HCO3-仍然保持高水平。
3.对Cl-无反应性代谢性碱中毒
指代碱经补充Cl-不能纠正者,又称盐水抵抗性碱中毒(saline-rcsistant alkalosis)。多数并无细胞外液量的减少,常伴有高血压,患者大多伴盐皮质激素作用过强。
常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素分泌瘤以及Bartter综合征、镁缺乏等。由于盐皮质激素过度活动,到达皮质部集合小管中的Na-、Cl被重吸收,代之以H-及K+的分泌,从而造成低钾性碱中毒。肝功能障碍时,血氨增高。尿素台成障碍也可导致代谢性酸中毒。
低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,从而引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。一般情况下代谢性碱中毒者尿液呈碱性,但在低钾性碱中毒时,肾小管上皮内缺钾,K+一Na+交换减少,代之H+一Na+交换,尿液呈酸性,称为反常件酸性尿。
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