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代谢性碱中毒的病因

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　　代谢性碱中毒病因概要：

　　代谢性碱中毒的病因有以下几个因素有关：肾功能不全、碱乳综合征时对Cl-耐受性代谢性碱中毒;对Cl-反应性代谢性碱中毒;对Cl-无反应性代谢性碱中毒。

　　代谢性碱中毒详细解析：

　　病因和发病机制

　　1.对Cl-耐受性代谢性碱中毒

　　肾功能正常时服用少量的碱制剂一般不引起代谢性碱中毒，但当肾功能不全时即使服用少量碱制剂也可引起对Cl-耐受性代谢性碱中毒。碱乳综合征系由于过多摄入碳酸钙或可溶性碱及牛奶，继发高钙血症性肾病，使肾排泄碳酸氢盐减少，引起持续性对Cl-耐受性代谢性碱中毒。

　　2.对Cl-反应性代谢性碱中毒

　　指碱中毒经补充C1-后可以被纠正者，又称盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)。除利尿剂引起者外，患者尿中Cl-很低，且大多伴有细胞外液容量的减少，常伴低钾和低氯。

　　(1)H+丢失：

　　1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃肠减压等。其机制为：①H+丢失，来自胃肠道的HCO3-得不到H+中和被吸收入血;②Cl-丢失过多，导致低氯性碱中毒;③K+丢失，导致低钾性碱中毒;④大量胃液丢失引起有效循环血量减少。继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

　　2)经肾丢失：常见者为使用噻嗪类和襻利尿剂，造成Cl-和H+的丢失，而HCO3-被重吸收，引起低氯性碱中毒;当使用青霉素、羧苄青霉素等含不吸收性阴离子过多的药物时，药物到达肾小管，钠盐被大量重吸收，留下阴离子可使管腔电负性明显增加，H+分泌增加，造成碱中毒。

　　(2)Cl-从粪便中丢失：先天性高氯性腹泻(congenital chloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍，因此粪便中Cl-很高，有时甚至可达到140 mmoL/L，造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。

　　(3)高碳酸血症后碱中毒：慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+，使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后，PaCO2快速下降，肾脏未能及时停止排H+，造成短期内(3～4 d)血HCO3-仍然保持高水平。

　　3.对Cl-无反应性代谢性碱中毒

　　指代碱经补充Cl-不能纠正者，又称盐水抵抗性碱中毒(saline-rcsistant alkalosis)。多数并无细胞外液量的减少，常伴有高血压，患者大多伴盐皮质激素作用过强。

　　常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素分泌瘤以及Bartter综合征、镁缺乏等。由于盐皮质激素过度活动，到达皮质部集合小管中的Na-、Cl被重吸收，代之以H-及K+的分泌，从而造成低钾性碱中毒。肝功能障碍时，血氨增高。尿素台成障碍也可导致代谢性酸中毒。

　　低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞内，从而引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。一般情况下代谢性碱中毒者尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，肾小管上皮内缺钾，K+一Na+交换减少，代之H+一Na+交换，尿液呈酸性，称为反常件酸性尿。

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