腔隙性脑梗死病因概要:
腔隙性脑梗死可能由五方面造成的:高血压、动脉硬化、糖尿病、各种类型小栓子如红细胞、血液异常等。由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致,而腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关。病变后,会发生动脉粥样硬化样改变。
腔隙性脑梗死病因详细解析:
(一)病因和发病机制
该病的病因及发病机制尚无定论,常见的有:
1.高血压 是最主要的直接病因,尤其是慢性高血压超过160/95mmHg(21.3/12.7kPa)时。文献报道,高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%~90%,且舒张压对本病的影响更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有两种可能机制:①持续性高血压作用于脑的深穿支动脉或其他微小动脉壁,使血管渗透性增高,凝血功能亢进而抗凝功能减弱,导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维素样坏死及微动脉瘤等,致使小动脉阻塞、微栓塞形成;②持续性高血压使脑基底动脉拉长,深穿支动脉移位,血管扭曲,侧支血流减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实,基底核、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变,即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现,髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚,并血管腔的狭窄,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变,是脑卒中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等研究也仅确认,糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关,而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强,无疑可减少脑的深穿支动脉的血流供应,对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子 各种类型小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化物质等阻塞小动脉,已有报道确认在视网膜动脉(50~150μm)和脑小动脉中发现栓子;颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化病变是微栓子最常见来源,心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子的可能来源
5.血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态也可能对发病起作用。
(二)病理
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔.由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点,腔隙性梗死应为缺血性梗死,主要见于深穿支动脉所供应的基底核区和脑桥基底部,如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近有资料表明,除上述部位多发外,其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生,尤其是大脑皮质并不少见,其中顶叶最多,其次为颞叶和额叶,枕叶最少。
腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关,最多见于直径为2~5μm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3~15mm,最大可至20mm,可为单发或多发。病灶呈不规则形,也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索,有些尚裹有纤细的动脉或静脉,依梗死灶的新旧不同,其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同,有时可见深穿支动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变,肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代,管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生,或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
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