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腔隙性脑梗死的病因

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　　腔隙性脑梗死病因概要：

　　腔隙性脑梗死可能由五方面造成的：高血压、动脉硬化、糖尿病、各种类型小栓子如红细胞、血液异常等。由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致，而腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关。病变后，会发生动脉粥样硬化样改变。

腔隙性脑梗死病因详细解析：

　　(一)病因和发病机制

　　该病的病因及发病机制尚无定论，常见的有：

　　1.高血压是最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过160/95mmHg(21.3/12.7kPa)时。文献报道，高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压对本病的影响更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有两种可能机制：①持续性高血压作用于脑的深穿支动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维素样坏死及微动脉瘤等，致使小动脉阻塞、微栓塞形成;②持续性高血压使脑基底动脉拉长，深穿支动脉移位，血管扭曲，侧支血流减少而发生缺血性微梗死。

　　2.动脉硬化腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实，基底核、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现，髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

　　3.糖尿病糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，是脑卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等研究也仅确认，糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可减少脑的深穿支动脉的血流供应，对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。

　　4.栓子各种类型小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化物质等阻塞小动脉，已有报道确认在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉中发现栓子;颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化病变是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子的可能来源

　　5.血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态也可能对发病起作用。

　　(二)病理

　　病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔.由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿支动脉所供应的基底核区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近有资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。

　　腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5μm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿支动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。

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