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腔隙性脑梗死 (腔隙性脑梗塞,脑梗塞,脑梗死)

腔隙性脑梗死的诊断

  1.辅助检查:

  1.1.CT检查:头颅CT临床表现为腔梗的患者,CT示腔隙性梗死灶者占66%~76%.CT易于发现幕上>5mm的腔隙病灶,对<5mm位于脑干的病灶常难以检出。有报道,纯运动性轻偏瘫综合征者,病后36h检查阳性率高达97%。一般病后10d左右更易出现阳性改变:

  1.1.1.非增强扫描:病灶主要位于基底核区、丘脑、脑干或放射冠、侧脑室旁,呈圆形或椭圆形低密度灶,边界清楚,直径2~20mm,占位效应轻,一般仅为相邻脑室受压,多无中线结构移位。梗死区密度约于4周后接近脑脊液密度,并呈现萎缩性改变,即同侧侧脑室和邻近脑池、脑沟局限性扩大,中线结构可有轻度的同侧移位。

  1.1.2.增强扫描:梗死后3天~1个月,病灶可呈均匀中斑片状强化,以2~3周时此效应最明显。待病灶密度与脑脊液密度相等时则不再强化。

  1.2.MRI检查:可显示脑干腔隙病灶,呈T1低信号、T2高信号,MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准确定位病灶。

  1.3.脑电图(EEG)血管性痴呆病人:EEG基本表现为弥漫性低波幅慢波,即以广泛的θ或δ波为背景,呈现明显局灶性或不对称性慢波。少数病人有周期性尖慢波融合。EEG改变不能区分血管性痴呆的类型。腔隙性脑梗死病灶的大小与EEG的异常率有关。如病灶为1.5~3ml,则45%的患者有异常;如小于1.5ml,则65%的患者EEG正常。

  1.4.脑血流图及TCD检查 脑血流图改变主要是血管壁弹性及血流量下降,异常率很高。TCD检查可准确测定血管狭窄程度,动态观察血栓的大小、多少及流动状态。

  1.5.诱发电位

  1.5.1.体感诱发电位(SEP):SEP异常与病灶的位置有关。如内囊病变大多为N20波幅降低或消失,亦可见P22、N30波幅降低,以及晚成分N63异常;顶叶病变和延髓病变N13、P14波幅降低。血管性痴呆的SEP主要是峰间潜伏期延长,相当于中枢传导时间延长,白质病变广泛时更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别,后者SEP测定大都正常。

  1.5.2.脑干听觉诱发电位(BAEP):由于BAEP记录的电位活动发生源于脑干,因此脑血管疾病的BAEP多着重于检测椎基底动脉系统。BAEP异常与病灶部位的关系:影响到第Ⅷ颅神经及耳蜗循环,BAEP各波均不能引出:脑桥下段累及双耳蜗核病变仅见I波;脑桥下段被盖部病变,Ⅲ波及其以后诸波异常;啮桥上段病变,Ⅳ、Ⅴ波异常;一侧脑桥与中脑交界部病变,同侧V波消失,对侧BAEP正常。

  1.5.3.事件相关电位(ERP):多发性腔隙性脑梗死患者ERP的P300潜伏期较对照组明显延长。然而P300潜伏期的改变与正常对照组无明显差别,目前报道尚不统一。

  1.5.4.视觉诱发电位(VEP):枕叶的腔隙性梗死不产生VEP的P100潜伏期改变

  1.6.MRA 可清晰显示颈动脉、椎动脉图像,快速检测血管阻塞情况,目前未广泛用于脑梗死的诊断。若条件许可,对脑血管病高危人群应考虑此项检查。

  1.7.SPECT 根据脑组织不同部位的放射性物质摄取梯度,可检测区域脑血流量改变。一般卒中发生后,。rCBF灌注发生严重障碍,因而梗死后24h内SPECT。即可发现。

  1.8.PET 此项检查可反映脑组织血流量(CBF)、葡萄糖代谢及氧代谢变化。腔隙性梗死患者经PET检测,上述各指标无显著改变。但发现位于内囊25mm小梗死病灶邻近的组织及病灶对侧小脑半球CBF和脑氧代谢率(CMRO2)明显减少。后者提示腔隙梗死时PET的异常不仅与病灶的大小而且与病灶的部位有关。经改进的PET检查技术,能分辨12mm及皮质下结构的病理生理改变。

  2.第四次全国脑血管病会议诊断标准:

  2.1.发病多由高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性是病;

  2.2.多无意识障碍;

  2.3.腰穿脑脊液无红细胞;

  2.4.临床表现都不严重,较常表现为纯感觉卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫,构音不良一手笨拙综合征或感觉运动性卒中。如有条件时进行CT检查,以明确诊断。

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