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婴幼儿腹泻 (婴幼儿腹泻,腹泻)

婴幼儿腹泻的病因

  婴幼儿腹泻的发病机理

  一方面,小儿消化系统发育尚未成熟,功能不完善,胃液酸度偏低,抗感染能力低,对食物的耐受力差,如果受冷、受热、吃了不洁或不消化食物及发热感冒等都会发生腹泻。另一方面,婴幼儿生长发育迅速,所需营养物质相对较多,胃肠道的负担较重,也是引起婴幼儿腹泻的重要原因。

  婴幼儿腹泻的发病率

  腹泻病是儿童的常见病,据有关资料,我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%,平均每年每个儿童年发病2. 01次,其死亡率为0. 51%。因此,对小儿腹泻病的防治十分重要。

  婴幼儿腹泻病的病因:

  有多种病因、多种因素所致,分内在因素、感染性及非感染性三类。

  1.内在因素

  (1)消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量,且生长发育快,营养物质的需要相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。

  (2)机体防御功能较差:婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道slgA均较低,胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对感染因素防御功能差。另外,新生儿,出生后尚未建立完善的肠道正常菌群,对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质,且食物和食具污染机会较多,肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。

  (3)体液分布特点:婴儿细胞间质液较多,且水代谢旺盛,肾功能调节差,易发生体液紊乱。

  2.感染因素

  (1)肠道感染:主要由细菌和病毒引起。

  1)细菌:除法定传染病外。①大肠杆菌(Escherichia Coli,E.Col1):按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.Coli,EPEC)、产毒素性大肠杆菌(enterotoxinogeniCE.Coli,ETEC)、侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE.Coli,EIEC)、出血性大肠杆菌(enterohenorthagic E.Col1.EHEC)、粘附性大肠杆菌(enteroadhesive E.Coli,EAEC);②空肠弯曲菌(campylobacter jejuruc);③耶尔森菌(Yersinia enterocolitica);④其他:鼠伤寒沙门菌(salmonellatyphimurium)、变形杆菌(proteus)、铜绿假单胞菌(pseudomons aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、金黄色葡萄球菌(staphlococcus aureus)、难辨梭状芽胞杆菌(clostridium difficile)等。

  2)病毒:①轮状病毒(human rotavirus),是引起婴幼儿腹泻的主要病原;②诺沃克病毒(Norwalk virus);③肠道腺病毒(adenovirus);④其他:星状病毒(astrovirus)、杯状病毒(calicivirus)、冠状病毒(corona virus),等等。

  3)真菌和原虫:真菌感染主要为白色念珠菌(candida albicans).一些原虫的感染如蓝贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)、结肠小袋虫(balantidiumcol1)、隐孢子虫(cryptospodium)、阿米巴原虫(entamoeba hiltolytica)等。

  (2)肠道外感染:小儿患上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、中耳炎、皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻,这是由于发热及病原体毒素的影响,使消化功能紊乱,酶分泌减少,肠蠕动增加所致。

  3.非感染因素

  主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量淀粉类、脂肪类食物,突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化,使肠蠕动增加,消化酶和胃酸分泌减少,可诱发腹泻。一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症、糖原性腹泻、先天性氯化物性腹泻、遗传性果糖不耐受症、胰腺囊性纤维性变、原发性肠吸收不良等都可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者,吃生乳后48小时发生水样泻。

  4.小儿迁延性和慢性腹泻

  病因复杂,目前认为包括感染、过敏、先天性酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等,其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠粘膜活检结果表明,小肠粘膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。①急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应,反复接触感染病原,或因感染严重损伤肠粘膜,则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因粘膜持续损伤致腹泻迁延不愈,少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠粘膜变薄,肠绒毛萎缩,肠细胞胞质溢出、脱落增加,微绒毛变性,上皮细胞更新加速,这可能与肠粘膜表面微生物的粘附有关。由于粘膜再生时间不足,这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞,故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低,加上有效吸收面积的减少,引起各种营养物质的消化吸收不良。另外,肠粘膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性,使粘膜对外来抗原致敏。②营养不良患儿,腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多,十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用,使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用,还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体,吞噬细胞功能和补体水平降低,因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之,持续腹泻易发生营养不良,而营养不良又易使腹泻迁延不愈,两者互为因果,恶性循环。

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