急性左心功能衰竭是怎么引起的-急性左心功能衰竭是什么原因引起的-急性左心功能衰竭怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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急性左心功能衰竭的病因

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　　急性左心功能衰竭的病因概要：

　　急性左心功能衰竭的病因有5大类：严重感染、中毒等引起的急性弥漫性心肌损害;急进型高血压等导致心脏压力负荷过重，排血受阻;急性心肌梗死等急性容量负荷过重;大量心包积液而导致急性心室舒张功能受限;劳累、情绪激动、快速性心律失常、盛染等相关诱发因素。

　　急性左心功能衰竭的详细解释：

　　急性左心功能衰竭的发病原因：

　　1.急性弥漫性心肌损害

　　如急性心肌炎、急性广泛心肌梗死、严重感染、中毒、MODS等导致的心肌损伤等引起心肌收缩无力。

　　2.急性机械阻塞

　　二尖瓣或主动脉瓣狭窄、左室流出道梗阻、二尖瓣口黏液瘤或血栓的嵌顿、急进型高血压等导致心脏压力负荷过重，排血受阻。

　　3.急性容量负荷过重

　　常见于急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔、室间隔穿孔和主动脉窦瘤破裂等，静脉输血或输入含钠液体过多、过快时也可导致。

　　4.急性心室舒张功能受限

　　如急性大量心包渗液或积血所致的急性心脏压塞，导致心排血量减低和体循环淤血及快速异位心律失常等。

　　5.诱发因素

　　如劳累、情绪激动、快速性心律失常、盛染、输液过快过多、妊娠及分娩、酸中毒、电解质紊乱等。

　　发病机理：

　　前面所述病因，一方面使左室心肌收缩力下降，心排血量降低而使血压下降，严重者可发生心源性休克;另一方面使左室容量负荷增加，左室充盈压升高而相继引起左房压和肺静脉压升高，出现肺瘀血，肺毛细血管压亦随之升高。正常情况下肺毛细血管胶体渗透压约为3.60kPa(27mmHg)，而肺毛细血管平均压为0.93kPa(7mmHg)，当肺毛细血管压快速升高至4.0kPa(30mmHg)以上时，肺毛细血管里的血清大量渗透到肺组织和肺泡里面，就可以发生急性肺水肿。在肺水肿的第1期，从肺毛细血管进入间隙的液体和胶质(血清)增多，但快速的呼吸能很快刺激淋巴引流。在第Ⅱ期，通过增宽了的血管内皮细胞之间的裂隙进入间隙中的液体量，已超过淋巴回吸收的能力。到了第Ⅲ期，间隙中大量积聚的液体，已通过肺泡细胞之间的紧交接处进入肺泡。大量液体进入肺泡后与气体形成泡沫，后者表面张力较大，可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡摄取氧，引起缺氧。同时，肺水肿可使肺的顺应性减低，引起换氧不足和肺内动静脉分流，加重缺氧，缺氧使组织产生过多乳酸而发生代谢性酸中毒。酸中毒使心肌收缩力进一步下降，且使得心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如果急性肺水肿发作超过30分钟仍未缓解者即可出现血压下降，发生休克而死亡。

　　病理生理：

　　主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左心室瓣膜急性反流.心排血量急剧减少，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可囚交感神经激活，血压可升高，但随著病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。

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