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小儿心功能不全 (小儿心功能不全,心功能不全)

小儿心功能不全的病因

  小儿心功能不全病因概要:

  小儿心功能不全的病因是:心排血功能受多种因素影响,如心肌收缩力、前负荷、后负荷、心率等。任何因素导致的心肌收缩力下降或负荷过重,超出心脏代偿能力均可导致心功能不全,小儿时期心功能不全的病因依年龄而异。


  小儿心功能不全详细解析:

  病因:

  心排血功能受多种因素影响,如心肌收缩力、前负荷、后负荷、心率等。任何因素导致的心肌收缩力下降或负荷过重,超出心脏代偿能力均可导致心功能不全,小儿时期心功能不全的病因依年龄而异。

  1.新生儿期

  以先天性心脏病引起者最多见。如左心发育不良综合征、主动脉缩窄、大动脉转位或心脏复合畸形等。其他如持续胎儿循环综合征、呼吸窘迫综合征、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎等亦可引起。

  2.婴幼儿期

  先天性心脏病仍占主要地位。先天性心脏病中,流出道狭窄即可导致后负荷即压力负荷增加,某些流入道狭窄引起相同作用。而左向右分流和瓣膜反流则导致前负荷及容量负荷的增加。心肌疾病如心内膜弹力纤维增生症、心肌炎、克山病、糖原累积症等,心律失常如阵发性室上性心动过速均可引起。心血管以外的疾病如支气管肺炎、毛细支气管炎、重症感染或急性传染病引起的心功能不全在此期也常见。少数可因严重贫血、维生素B1缺乏等引起。

  3.学龄前期及学龄期

  以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心力衰竭最为多见。另外,贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心力衰竭发生的诱因。先天性心脏病患者多由于继发感染、并发心律失常、肺动脉高压或心脏手术而诱发心功能不全。

  慢性心功能不全者常有明显诱因,以下因素最常见:①感染:尤其以呼吸道感染最重要,合并感染性心内膜炎时亦易诱发心力衰竭;②体力活动过度,剧烈哭吵或情绪激动;③血容量过多:如输血、补液过多、速度过快、急性输入大量脱水剂(如甘露醇)、心脏手术矫正畸形后使血容量骤增,于肾功能不全时更易诱发;④心律失常:如阵发性室性心动过速、心房纤颤等;⑤其他:如贫血、缺氧、电解质紊乱、营养不良等。

  病理生理:

  心脏功能从正常发展到心力衰竭,经过一段称为代偿的过程,心脏出现心肌肥厚、心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强,排血量增多。如基本病因持续存在,则代偿性改变相应发展,心肌能量消耗增多,冠状动脉血供相对不足,心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时,舒张期缩短,心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时,即出现心力衰竭。

  心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量,故称为低输出血量心力衰竭。但由甲状腺功能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引起的心力衰竭,体循环量增多,静脉回流量和心排血量高于正常。心力衰竭发生后,心排血量减少,但仍可超过正常休息时的心排血量,故称为高输出血量心力衰竭。

  心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少,心室内残余血量增多,舒张期充盈压力增高,可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加,引起皮肤内脏血管收缩,血液重新分布,以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾素分泌增加,继而醛固酮分泌增多,使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多,体内水钠潴留,引起血容量增多,组织间隙等处体液淤积。近年来对神经内分泌在心衰发生发展中的调节作用有了新的认识。心衰时心排出量减少,可通过交感神经激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱,使外周血管收缩,水钠潴留,以致加剧心室重塑,促进心衰恶化。

  心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较后者好些,例如房间隔缺损虽然有时分流量很大,但属舒张期负荷过重,在儿童期很少发生心力衰竭;肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重,心衰出现更早些。主动脉瓣缩窄伴动脉导管未闭则兼有收缩期和舒张期负荷过重,故在新生儿时期可致死。

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