小儿心功能不全病因_小儿心功能不全是什么原因引起_小儿心功能不全有哪些原因

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小儿心功能不全的病因

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　　小儿心功能不全病因概要：

　　小儿心功能不全的病因是：心排血功能受多种因素影响，如心肌收缩力、前负荷、后负荷、心率等。任何因素导致的心肌收缩力下降或负荷过重，超出心脏代偿能力均可导致心功能不全，小儿时期心功能不全的病因依年龄而异。

　　小儿心功能不全详细解析：

　　病因：

　　心排血功能受多种因素影响，如心肌收缩力、前负荷、后负荷、心率等。任何因素导致的心肌收缩力下降或负荷过重，超出心脏代偿能力均可导致心功能不全，小儿时期心功能不全的病因依年龄而异。

　　1.新生儿期

　　以先天性心脏病引起者最多见。如左心发育不良综合征、主动脉缩窄、大动脉转位或心脏复合畸形等。其他如持续胎儿循环综合征、呼吸窘迫综合征、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎等亦可引起。

　　2.婴幼儿期

　　先天性心脏病仍占主要地位。先天性心脏病中，流出道狭窄即可导致后负荷即压力负荷增加，某些流入道狭窄引起相同作用。而左向右分流和瓣膜反流则导致前负荷及容量负荷的增加。心肌疾病如心内膜弹力纤维增生症、心肌炎、克山病、糖原累积症等，心律失常如阵发性室上性心动过速均可引起。心血管以外的疾病如支气管肺炎、毛细支气管炎、重症感染或急性传染病引起的心功能不全在此期也常见。少数可因严重贫血、维生素B1缺乏等引起。

　　3.学龄前期及学龄期

　　以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心力衰竭最为多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心力衰竭发生的诱因。先天性心脏病患者多由于继发感染、并发心律失常、肺动脉高压或心脏手术而诱发心功能不全。

　　慢性心功能不全者常有明显诱因，以下因素最常见：①感染：尤其以呼吸道感染最重要，合并感染性心内膜炎时亦易诱发心力衰竭;②体力活动过度，剧烈哭吵或情绪激动;③血容量过多：如输血、补液过多、速度过快、急性输入大量脱水剂(如甘露醇)、心脏手术矫正畸形后使血容量骤增，于肾功能不全时更易诱发;④心律失常：如阵发性室性心动过速、心房纤颤等;⑤其他：如贫血、缺氧、电解质紊乱、营养不良等。

　　病理生理：

　　心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿的过程，心脏出现心肌肥厚、心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。如基本病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。

　　心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量，故称为低输出血量心力衰竭。但由甲状腺功能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引起的心力衰竭，体循环量增多，静脉回流量和心排血量高于正常。心力衰竭发生后，心排血量减少，但仍可超过正常休息时的心排血量，故称为高输出血量心力衰竭。

　　心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多，舒张期充盈压力增高，可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积。近年来对神经内分泌在心衰发生发展中的调节作用有了新的认识。心衰时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱，使外周血管收缩，水钠潴留，以致加剧心室重塑，促进心衰恶化。

　　心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较后者好些，例如房间隔缺损虽然有时分流量很大，但属舒张期负荷过重，在儿童期很少发生心力衰竭;肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重，心衰出现更早些。主动脉瓣缩窄伴动脉导管未闭则兼有收缩期和舒张期负荷过重，故在新生儿时期可致死。

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