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肺栓塞的诊断

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　　诊断

　　1症状和体征病人可有紫绀，血压降低，脉搏细速等休克体征。由于肺动脉高压。心脏听诊可有P2亢进或分裂。当肺动脉压达3.99 kPa时，可有右心衰竭表现。在三尖瓣区可听到收缩期杂音。由于右心房压力升高，可致颈静脉压上升。肝颈反流征阳性。

　　2.D-二聚体测定血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，当交联的纤维蛋白遭受内源性纤溶时，即释放入血液中，血浆D-二聚体含量异常增高对诊断PE的敏感性在90%阻上，但其在一些其他疾病，如外伤、手术和心脑血管病时也增多，故其诊断价值有限;然而，其小于500 ng/ml提示无急性肺栓塞，有排除诊断价值。PE发生后D-二聚体水平持续升高所需时间的长短会限制PE诊断中的应用。大多数患者在发病12日后仍持续升高，部分患者D-二聚体水平在诊断后7日能恢复正常水平。目前在国外开始应用的快速ELISA方法主要包括Vdias法、InstantlA法和Nycacord法等，均能在较短的时间内取得精确结果。

　　3.动脉血气检查是肺栓塞重要的筛检法，肺血管床堵塞15%～20%时可出现低氧血症，发生率约76%，PaO2也可完全正常;93%有低碳酸血症;86%～95%PaO2增大。后两者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。

　　4.心电图 PE的心电图改变大多为非特异性改变，最常见的改变是窦性心动过速、T波倒置和ST段下降。比较有意义的改变是SⅠQⅢTⅢ，一粤患者也可出现电轴右偏、右束支传导阻滞，肺型P波。心电图仅可作为PE诊断的参考依据。

　　5.胸部x线检查 X线胸片可见肺纹理减少，肺野内可有圆形、斑块形、线形、楔形的浸润阴影。栓塞范围大者，肺动脉近端扩张。部分病例有胸腔积液，膈肌升高。肺边缘栓塞者，X线可无异常发现。

　　6.心脏超声检查近年的研究显示，心脏超声检查在PE的诊断中发挥了重要的作用，据报道约有80%的PE患者在心脏超声检查中具有右室大小和功能的异常。有学者以右室扩大、中至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等四项反映右室负荷过重的超声诊断标准，其中任何2项阳性为诊断PE的标准(与肺动脉造影对照)，则诊断敏感性为54%，特异性为98%。

　　经胸与经食管超声心动图检查分间接和直接征象：①间接征象，即肺动脉压增高及其引起的右心负荷过重表现;②直接征象，即右心血栓。近年有报道称，可用血管内超声诊断PE和做疗效评价。

　　7.同位素肺通气/灌注显像长期以来同位素肺通气/灌注显像一直作为PE的首选确诊方法。几乎所有PE的诊断策略均将同位素肺通气/灌注显像作为PE诊断的一线检查手段，其典型征象是沿血管走行呈肺段分布的灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将显像结果分为3类。

　　(1)高度可能;其征象为至少1个叶段的灌注缺损，而通气/显像正常。

　　(2)正常或接近正常。

　　(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。高度可能的结果对PE诊断的特异性为96%，除非临床的可能性极低。高度可能的结果基本可以确定：PE的诊断;结果正常或接近正常时可基本除外PE;如结果为非诊断性异常需进一步检查，包括做肺动脉造影。

　　8.CTPA 近年发展起来的螺旋CT(S-CT)、电子束CT可以直接显示肺血管。PE的直接征象有半月形或环行充盈缺损、完全梗阻、轨道征等;间接征象有主动脉及左右肺动脉扩张、血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。

　　9. MRPA MRPA中PE的主要征象为血管内造影剂充盈缺损或肺血管截断征，间接征象为造影剂流空延迟等。因其参数设置复杂，操作时间长，不适合病情较重或病情不稳定的患者。同时，由于采样时间长.图像易受呼吸心动伪影的影响。

　　10.肺动脉造影(PGA) PGA目前仍作为PE诊断的“金标准”与参比方法。对PE的诊断率：叶肺血管98%，段肺血管90%，亚段肺血管66%。PGA确诊的征象是在2个视角上显示血管充盈缺损、肺血管阻塞，伴或不伴有痕迹边缘。间接征象有肺动脉的“剪枝征”、肺血流减少和静脉回流延迟等。PGA是一种有创检查技术，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%.应严格掌握适应证。如其他无创性检查手段能确诊PE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。

　　六、临床分型为便于临床上对不同程度的PE患者采用相应的治疗措施，中华医学会呼吸病分会在其制定的《肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南(草案)》中将其分为大面积、非大面积、次大面积PTE。

　　1.大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表觋，即BP<90 mmFHg或较基础血压下降超过40 mmFHg，持续15分钟以上。

　　2.非大面积PTE是不符合以上大面积PTE诊断标准的PTE。

　　3.次大面积PTE是非大面积PTE的亚型。该亚型患者血流动力学状态较稳定，但是临床上表现出右心功能不全的相应症状和体征，或超声心动图上出现右心室运动功能减弱的表现。

　　以上临床分型按PTE对血流动力学的影响进行分类，由于急性或慢性血流动力学改变是造成PTE患者死亡的最主要原因，因此，据此可比较好地评价患者疾病的严重程度，并对预后做出判定。

　　肺栓塞鉴别诊断

　　20%～30%的患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。仔细搜集病史;血清LDH升高，动脉血氧分压(PO2)下降、二氧化碳分压(PCO2)增宽;心电图有T渡和ST段改变(类似心肌梗死图形)，P渡和QRS波形改变(类似急性肺心病图形);x线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的园形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等，对肺栓塞的诊断都具有重要价值。

　　同位素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞虽敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床诊断即可成立。

　　肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和同位素扫描可疑以及需要手术治疗的病例，表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示直径≤2 mm的小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。

　　MRI为肺栓塞诊断有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。

　　肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病，急性心肌梗死、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。

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