严重肝病所致的获得性凝血因子异常症的病因：肝在止血过程中具有重要作用。肝实质细胞可合成许多凝血因子，也是生理性凝血抑制物(如蛋白C、蛋白S和AT-Ⅲ)和纤溶系统主要成分合成的场所(如纤溶酶原、抗纤溶酶)。肝还可通过清除循环中的活化凝血因子和纤溶酶原激活物，调节止血和纤溶之间的平衡。当肝功能严重受损时，通常会引起出血倾向，这与促凝因子水平下降而纤溶增强有关。凝血因子抑制物合成下降导致的血栓形成，尽管理论上存在，但实际上非常少见。出血倾向也可归于血小板因子减少、血小板功能障碍、维生素K利用下降、异常纤维蛋白原血症以及DIc引起的继发性纤溶亢进。
急性病毒性或中毒性肝炎患者通常不表现出血倾向，除非是暴发性的，相反慢性肝病患者常常自发性或损伤后出血。
肝病出血的常见机制有：毒素作用(如肝解毒能力下降时：
或内毒素血症(如肠内毒素经侧支循环直接入血)造成的内皮损伤;脾功能亢进、DIc等造成血小板减少或血小板功能异常、FDP增多、异常纤维蛋白原形成等;凝血因子原料不足、肝台成能力下降、消耗增加(如DIC等)、降解加速等机制造成的凄血因子减少;DIC、纤溶酶灭活减慢、肥大细胞产生肝素增多、肝素酶生成减少、对肝素灭活能力下降等机制形成的纤溶亢进。
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