百日咳病因_百日咳是什么原因引起_百日咳有哪些原因

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百日咳的病因

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　　百日咳病因概要：

　　百日咳是由百日咳杆菌引起的、传染性极强的疾病。百日咳嗜血杆菌通过飞沫感染，进入儿童的鼻或咽喉而引起的呼吸系统疾病。主要发生在3次白百破三联预防针未注射完毕的婴幼儿身上。冬春两季流行，一次发病可以终生免疫。潜伏期为2～3周。

　　百日咳详细解析：

　　流行病学：

　　在20世纪40年代研制出百日咳疫苗之前，百日咳一直是一种严重的儿童疾病。在儿童中，它过去是(现在也是)具有高度传染性的疾病，并发症的发生率也很高。在成年人中，特别是进入疫苗时代后，对该病的认识可能存在不足，而且其表现也可能不典型。在美国，每年报道10000～15000例百日咳。世界范围内病例数更多，尤其在发展中国家。一些作者曾报道，在病程延长的急性发作的咳嗽患者中，有10%～15%的患者具有近期感染百日咳的血清学证据。

　　1.传染源

　　病人，包括非典型、轻型病人是本病的传染源。传染期是起病开始的第1～3周，发病第一周传染性最强。潜伏期已有传染性，因此时已有细菌从呼吸道排出。

　　2.传播途径

　　飞沫传播，包括病人咳嗽、打喷嚏以及说话时鼻咽部的分泌物，如被易感者吸入后可致病，以家庭内传播较多见。一般不通过间接接触而传播。

　　3.易感性与免疫力

　　普通人群易感，以婴幼儿易感性最强。6个月以下婴幼儿发病率很高，新生儿亦可发病，因母体缺乏足够的抗体传递给胎儿。按常规进行预防接种，较大儿童或成人可感染百口咳，近年来国外报告不少经细菌学证实的成人百日咳患者，其中医护人员及儿童保育员发病率较高。以往百日咳发病较广泛，病后的儿童反复接触本病患者或带菌者，故目前不少儿童时期的百日咳患者可发生第二次感染。当百日咳发病率下降后，因长期无接触，故丧失对百日咳的免疫力。

　　发病机制：

　　百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，通过丝状血凝素和菌毛凝集原等作用，粘附于呼吸道纤毛上繁殖并产生毒性物质，引起纤毛麻痹和上皮细胞变性，坏死以及全身反应。百日咳外毒素可致严重的细胞变性作用。外毒素的Sl亚单位，具有酶活力，进入纤毛上皮后能抑制细胞腺苷酸环化酶系统的调节，抑制鸟苷三磷酸结合蛋白的合成，从而导致细胞变性、坏死，加上纤毛的麻痹，不能将呼吸道炎症所产生的粘稠物排出。潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽。长期的咳嗽刺激使咳嗽中枢持续兴奋，其他刺激亦可诱发痉挛性咳嗽。腺苷酸环化酶毒素对中性粒细胞和巨噬细胞的毒性作用降低机体对细菌的杀伤力，并影响淋巴细胞的自然杀伤力。外毒素中的淋巴细胞促进因子能使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多。胰岛素致活蛋白能使血中胰岛素暂时升高，引起低血糖。不耐热毒素损害各种组织和细胞，导致肝、肺、肾及细胞变性、坏死，组织充血和出血。

　　病理生理：

　　哮吼声咳嗽是由博德特菌属百日咳菌引起的，这是一种革兰阴性球杆菌。传染性极强，通过感染患者的飞沫传播，与患者同室人员的感染率为50%～100%。该微生物具有多种毒性因子，并产生毒素麻痹纤毛和针对呼吸道上皮的细胞毒素。该菌很少侵犯到呼吸道上皮组织以外。如果发生百日咳肺炎，是通过呼吸道直接向下蔓延而致，而不是通过呼吸道管壁蔓延。在疾病的最初阶段(卡他期和早期痉咳期)患者的传染性最强。百日咳主要致支气管炎、细支气管粘膜损害。病理见粘膜上皮细胞的基底部有多核白细胞和单核细胞浸润，可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结肿大。如分泌物阻塞支气管可致肺不张。

　　病原学：

　　百日咳杆菌为短杆状或椭圆型，长约0.3～0.5μm。革兰氏染色阴性，两端着色较深。该菌为需氧菌，最适生长温度为35℃～37℃，最适PH值为6.8～7.0。百日咳杆菌，存在于病人的呼吸道分泌物中，对外界抵抗力弱，离开人体后很快死亡。对一般理化因子抵抗力甚弱，56℃30分钟、日照1小时即可致死。在干燥尘埃中能存活3天。对氯霉素，红霉素等敏感，对青霉素和磺氨药有抵抗力。

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