肌萎缩综合征是怎么引起的-肌萎缩综合征是什么原因引起的-肌萎缩综合征怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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肌萎缩综合征的病因

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　　肌萎缩综合征病因概要：

　　肌萎缩综合征的病因主要分为2大方面：肌萎缩综合征的病因与肌肉疾病、肌萎缩综合征的神经系统疾病和心理疾病有关;肌萎缩综合征的发病机制，包括神经肌肉解剖学基础、神经递质合成及降解、运动终板的痛变、肌肉、肌细胞本身疾病等。

　　肌萎缩综合征详细解析：

　　肌萎缩综合征的病因和发病机制

　　(一)肌萎缩综合征的病因与因素

　　1.肌肉疾病

　　(1)神经肌肉接头病，如重症肌无力、类重症肌无力、肉毒中毒等。

　　(2)肌肉疾病，如肌营养不良症、强直性肌病、炎症性肌病、代谢内分泌肌病、杂类肌病等。

　　2.肌萎缩综合征的神经系统疾病

　　(1)脊髓损伤及占位病变与变性疾病。

　　(2)中枢系统疾病，如中枢性瘫痪后遗症。

　　(3)周围神彝损伤，如颈椎病、臂丛神经损伤。

　　(4)运动神经损伤、炎症及变性等。

　　(5)神经营养代谢性疾病。

　　(6)其他。

　　3.心理疾病

　　分离转换型障碍如癔症性单瘫、双瘫、上肢瘫、下肢瘫等。

　　(二)肌萎缩综合征的发病机制

　　l.神经肌肉解剖学基础

　　(1)肌肉组成：肌肉是由许多肌束组合而成。其基本组成单位肌束又由肌纤维组成。一根肌纤维即是一个肌细胞，它由肌膜、肌核、肌浆组成。肌膜的特定部位与神经终末构成神经肌肉突触联系，完成神经肌肉的兴奋传递功能。

　　(2)肌纤维的功能：骨骼肌分红肌和白肌。红肌分布在与维持姿势有关的部位，收缩缓慢、维持姿势;白肌分布肢体和快速运动部位，收缩速度快，有维持快速运动的功能。红肌具有高的氧化酶活性、低的糖原水解酶活性。白肌又分a、b、c三种亚型，b型为低氧化酶和高糖原水解酶活性，a型为两者不高不低水平，ATP为能量生理基础。骨骼肌的功能是在运动神经支配下产生随意运动。

　　(3)神经肌肉运动终板：神经肌肉接头亦称神经肌肉突触，一个突触代表一个运动终板.是神经肌肉接合处高度分化的特殊部位。运动终板组成：神经终束(突触前膜)、肌膜的终板(突触后膜)和空间(突触间隙)。突触后膜部分，由肌细胞膜表面特殊分化的终板所构成，该部位分布着乙酰胆碱受体，受体分子的蛋白质能与乙酰胆碱结合，迅速产生终板电位，为肌纤维收缩的基础。神经终末突触前膜内小泡释放乙酰胆碱，间隙分布着乙酰胆碱酯酶，它将乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱。只有少量的乙酰胆碱与后膜上的乙酰胆碱受体结合，保持正常兴奋性的传递。

　　2.神经递质合成及降解

　　(1)乙酰胆碱合成：在运动终板的轴浆内，胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶和ATP的参与下合成乙酰胆碱。乙酰胆碱的大部分贮存于突触小泡中。然后，依神经兴奋与功能而不同分布。

　　(2)乙酰胆碱降解：乙酰胆碱的释故能力受钙离子浓度的影响，钙通道的开放将促使乙酰胆碱的释放，而镁离子浓度增高则抑制乙酰胆碱释放。乙酰胆碱释放到间隙，大部分在乙酰胆碱酯酶的作用下，分解为乙酰和胆碱。步部分弥散到突触后膜时，2个分子的乙酰胆碱和1个分子乙酰胆碱受体结合。当通道关闭时，乙酰胆碱与受体脱落。

　　3.运动终板的痛变

　　①突触前神经终末变性、突舡小泡内乙酰胆碱合成障碍和释故障碍直接影响肌肉收缩功能，久而久之，造成肌萎缩，如慢性重症肌无力及中毒性疾病(肉毒、磷酸酯等神经毒素);②突触间隙，乙酰胆碱含量异常。如其含量增多，造成突触后膜的过度去极化.骨骼肌强直性收缩及肌溶解性萎缩，如迟发性药源性肌僵直、恶性综合征、僵人症等;③突触后膜上乙酰胆碱受体变性，受体密度降低，终板栅结构简单，从而发生肌萎缩。

　　4.肌肉、肌细胞本身疾病

　　正常情况下，ATP酶系统和Ca2+、Mg2+等浓度调节细胞内外K+、Na+离子的平衡，维持其动态水平。一旦调节系统发生障碍，K+细胞内移形成低钾麻痹、K+过量细胞外移和Na+过量内移发生高钾麻痹，也可出现肌萎缩。另外，肌细胞的营养代谢性疾病，引起肌营养不良性萎缩、变性、炎症、溶解，表现为血清肌酶升高或缺失，如肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、醛缩酶、果糖激酶升高。恶性综合征的，大多有CPK明显升高。

　　5.各种原因性运动神经功能障碍或丧失

　　下运动神经元瘫痪和周围神经受体性瘫痪常导致局部肌收缩功能障碍或丧失，继而影响了肌营养代谢及循环改变，导致了肌萎缩。

　　6.功能性运动障碍致器质性肌萎缩

　　临床上，常见分离转换型障碍，如单瘫、双瘫患者，超出半年以上的病史，大多出现不同程度的局限性肌萎缩，亦可称之为废用性肌萎缩。这类肌萎缩并非纯生理性的，也有病理性器质性改变。

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