恶性高血压肾损害病因概要:
恶性高血压肾损害的病因主要分为2大方面:病因,包括原发性高血压和继发性高血压;病理生理,还不十分清楚,可能与血压升高对血管壁的直接损伤、血管中毒、肾素-血管紧张素系统等有关。
恶性高血压肾损害详细解析:
恶性高血压肾损害的病因
1.原发性高血压
少数高血压病患者由于血压未能得到有效控制,经过数年后可发生MHPT;也有部分患者发病较急剧,以MHPT为首发表现。
2.继发性高血压
由各种肾实质性疾病、肾血管性疾病、内分泌性疾病以及药物所引起的继发性高血压是MHPT的常见原因之一。国外多数学者认为继发性高血压,特别是肾实质疾病和肾血管疾病,足MHPT的最常见原因,占全部病例的60%~80%。在所有的继发性原因中,慢性肾盂肾炎和肾小球肾炎等、肾实质疾病最常见,可高达80%。肾小管间质疾病约占继发性MHPT的20%,反流性肾病和止痛剂肾病是其中的最常见原因。值得注意的是,在肾实质性疾病所致的MHPT中,IgA肾病可能是较常见原因。
恶性高血压肾损害的病理生理
恶性高血压发生的病理生理机制还不十分清楚,目前认为可能有以下因素参与:
1.血压升高对血管壁的直接损伤(压力学说)
重度高血压导致恶性高血压的可能机制为:重度高血压对血管壁的严重机械性损伤导致局部血管扩张、内皮细胞损伤,血管内皮损伤进一步促使血管通透性增加、血浆蛋白和纤维蛋白原漏出并进入血管壁挤压和破坏血管壁平滑肌,形成纤维素样坏死。
2.血管中毒学说
有人认为严重的高血压是发生恶性高血压的必要条件,而不是充分条件,还需肾素、血管紧张素、儿茶酚胺等诸多因素的参与,这些因素可直接引起血管的通透性增加导致血管损伤。
3.肾素-血管紧张素系统(RAS)
重度恶性高血压肾损害患者常有肾素、血管紧张素Ⅱ升高和继发性高醛固酮血症。肾素可以原发性升高或由于肾小动脉闭塞引起肾缺血继发性升高,进而促使血管紧张素Ⅱ生成增多,后者促使肾小动脉进一步收缩、肾缺血。此外。在MHPT发生时,由于血压重度升高导致的压力性利尿可引起血容量不足,进而刺激肾素分泌增加,形成恶性循环,加重MHPT。
4.其他
此外,一些血管功能相关的物质如内皮素、依前列醇(PGl2)合成减少、激肽释放酶一激肽系统失衡和离子变化如细胞内钙含量增加、低钾饮食等可能与恶性高血压的发生和进展有关。
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