急性肾小管坏死的症状_急性肾小管坏死的症状是什么

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急性肾小管坏死的症状

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　　1.急性肾小管坏死的临床表现：

　　以往临床上曾根据典型的缺血性ATN的临床表现及病程，可将其分为少尿(或无尿)期、多尿期和恢复期三个阶段。

　　1.1.少尿期患者出现少尿或无尿，一般持续2～3d到3～4周，平均10d左右口血尿素氮(BUN)或肌酐(Scr)进行性升高，可伴水、电解质及酸碱平衡紊乱和食欲缺乏、恶心、呕吐等尿毒症症状。

　　1.2.多尿期少尿期后数天即进入多尿期(尿量>1000ml/d)，多尿后1周左右血血尿素氮和肌酐开始逐渐下降。多尿期可持续1～4周，由于大量水分及电解质丢失，故易出现容量不足、低血钾及低血钠等电解质紊乱。

　　1.3.恢复期血尿素氮和肌酐逐渐下降至正常，电解质及酸碱平衡紊乱基本纠正，此期需半年至1年。

　　2.按病理生理过程分期：

　　根据近年来国际肾脏病学界提倡早期诊断、早期干预的防治思路，目前倾向于将ATN的临床过程对应于其病理生理过程，分为起始期、持续期和恢复期。

　　2.1.起始期

　　起始期的长短依病因的不同而不咧，通常为数小时至数天，患者可无明显的临床症状或仅表现为轻微的有效循环血容量不足。常以导致肾脏低灌注的原发病因表现为主，临床不易被发现。诊断常常有赖于对患者体征的细致删察和对化验诊断的详细动态分析。对于存在肯定肾前性因素且可疑有效循环血量不足的患者，在应用利尿剂前进行全面的尿诊断指数分析和密切监测下的补液试验有助于鉴别肾前性氮质血症和ATN。部分患者随着病变持续进展，可开始出现容量过多、并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，提示其可能即将进入ATN的持续期。

　　近年来为了实现对AKI的早期诊断、治疗评价和改善预后，对AKI诊治的血清学指标和尿液生物学标志物研究已经成为研究热点。研究发现，部分血清学指标和尿液生物学标志物单独或联合检测可能有助于早期诊断和判断预后，如尿NGAL、KIM一1、IL-18等的动态组合变化可能有助于预测AKI的发生及其早期诊断;此外，尿NGAL和IL-18组合还有助于判断AKI的严重程度。

　　2.2.持续期

　　即典型急性肾小管坏死(ATN)期，一般为1～2周，也可更长时间。RIFLE分层已处于损伤阶段或衰竭阶段，或按照AKI的分级处于Ⅱ～Ⅲ级。目前大部分社区获得性ARF患者就诊时均已处于此期，就诊越晚，肾损害的可逆性越差、恢复越慢。

　　2.2.1.一般临床特征：出现尿量改变及氮质血症，Scr水平增高，GFR下降，逐渐出现水、电解质和酸碱平衡紊乱及各种并发症，可伴有不同程度的尿毒症表现，包括消化系统的食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或上消化道出血等;严重者常见高血压、心力衰竭和心律失常，甚可出现意识淡漠、嗜睡或意识障碍。部分患者还可因创伤、出血、溶血或严重感染而出现贫血。

　　2.2.2.尿量变化特点：典型ATN持续期的患者可以出现少尿，即每日尿量持续少于400ml;部分甚至无尿。由于致病原因不同，病情轻重不一，患者的少尿持续时间不一致，可为数小时至1～2周。少数病例可持续更长时间。一般认为，肾中毒所致ATN持续时间短，而缺血性所致者持续时间较长。

　　2.2.3.水、电解质和酸碱平衡失调：持续期ATN患者常伴发水、电解质和酸碱甲衡紊乱。常出现水钠潴留、水肿(严重者可出现肺水肿和脑水肿)、血压增高。还可出现高钾血症和代谢性酸中毒。

　　2.2.4.其他代谢紊乱：不同病因的ATN患者还可能因骨骼对PTH的血钙调节作用不起反应、高磷血症及血浆白蛋白水平下降等原因出现低钙血症、高磷血症;在横纹肌溶解恢复期，肌肉内储存的VitD及钙的释放，可能发生高钙血症，同时可能伴发高钾血症和高镁血症;由于水过多或胃肠道丢失、应用大量利尿剂等原因可出现低钠血症和低氯血症。ATN患者有时可出现无症状性轻度高尿酸血症，血尿酸浓度一般为12～15 mg/dl，尿中尿酸/肌酐的比值常<0 75="">1时，要注意除外急性高尿酸血症导致的ATN。

　　2.3.恢复期

　　恢复期是患者通过肾组织的修复和再生达到肾功能恢复的阶段。此期尿量呈进行件增加，少尿或无尿患者尿量超过500 ml/d，部分患者出现多尿，即尿量超过2 500 ml/d。对于非少尿型ATN患者，恢复期可无明显尿量改变。患者无明显不适，仅少数患者仍诉体质虚弱、乏力等。此期可持续1～3周，多数患者肾小球滤过功能的完全恢复约需3个月或以上，约有50%的患者有亚临床的肾小球滤过和肾小管功能缺陷，部分病例的肾小管浓缩功能需1年以上才可恢复。

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