损伤性急性肾功能衰竭是怎么引起的-损伤性急性肾功能衰竭是什么原因引起的-损伤性急性肾功能衰竭怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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损伤性急性肾功能衰竭的病因

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　　损伤性急性肾功能衰竭病因概要：

　　损伤性急性肾功能衰竭的病因是：肾前性急性肾功能衰竭：低血容量、有效循环血容量的减少、心排血量减少、肾血管阻力增加;肾性急性肾功能衰竭：由于肾前性的病因未能及时控制或是原本有慢性肾脏疾患，在某些诱因下病情急剧恶化，导致急性肾功能衰竭;肾后性急性肾功能衰竭：由各种原因引起急性的尿路梗阻(腔内阻塞或外部压迫)所致。

　　损伤性急性肾功能衰竭详细解析：

　　病因：

　　一般在讨论急性肾功能衰竭病因时，常分为肾前性、肾性和肾后性三类。

　　1.肾前性急性肾功能衰竭(又称肾前性氮质血症)占急性肾功能衰竭的30%～60%，一般不损害肾实质。损伤性肾前性急性肾功能衰竭可见于以下情况：

　　(1)低血容量：如广泛或多处组织损伤，烧伤，挤压综合征，大出血，各种重大手术如心脏、大血管手术(如腹主动脉瘤切除术)，脱水，大剂量利尿剂的应用等。

　　(2)有效循环血容量的减少：如创伤后合并严重感染，败血症，肝功能衰竭，休克，应用血管扩张药或麻醉药等。

　　(3)心排血量减少：如急性心肌梗塞，急性肺梗塞，心脏填塞，严重心律失常，心肌受损，心源性休克，充血性心力衰竭等。

　　(4)肾血管阻力增加：血管收缩药如去甲肾上腺素的应用。

　　2.肾性急性肾功能衰竭占急性肾功能衰竭的20%～40%，其中80%～90%表现为缺血或中毒性的急性肾小管坏死。损伤性肾性急性肾功能衰竭大多是由于肾前性的病因未能及时控制，如低血容量、严重缺氧、酸中毒、大量肾性急性肾功能衰竭红蛋白尿等都可造成肾实质损害引起急性肾功能衰竭，或是原本有慢性肾脏疾患，在某些诱因下病情急剧恶化，导致急性肾功能衰竭。

　　3.肾后性急性肾功能衰竭在临床上占急性肾功能衰竭的1%～10%.由各种原因引起急性的尿路梗阻(腔内阻塞或外部压迫)所致。损伤性肾后性急性肾功能衰竭可见于血块、血肿、水肿或坏死的肾组织等所致的急性尿路梗阻，梗阻上方的压力增高，发生肾盂积水，肾实质受压致肾功能急剧下降。

　　发病机理：

　　损伤后急性肾功能衰竭的发病机理十分复杂，有多种因素参与，至今尚未完全阐明。各种病因造成肾损伤的程度不同，发病机理亦不相同;目前无一学说能圆满地解释其发病机理，常是多种因素作用的结果，主要是通过肾缺血和肾中毒机制，导致急性肾小管坏死(ATN)，归纳如下：

　　(一)肾缺血、缺氧

　　肾内血管收缩和小管功能丧失是肾缺血后肾小球滤过率(GFR)降低的两个主要原因。目前的观点是小管上皮细胞的损伤通过增加肾小球滤过时的返流及小管阻塞使GFR降低。以下主要介绍目前在肾脏血流动力学和小管上皮细胞功能降低等方面对缺血性ATN导致GFR降低机制的认识。

　　1.ATN时血流动力学的改变：目前认为，持续而严重的局部肾血流及氧供的紊乱，主要通过对外髓部的影响且这一影响在ATN的持续进展中起重要作用。在正常灌注的肾脏外髓部氧分压较低，这是因为氧的逆流交换及动静脉短路所致。近曲小管的直部因位于外髓部，其对活性物质的转运所需ATP相对较多，故其对肾血流量减少、缺氧就较肾单位的其他部分更为敏感，更易发生缺血损伤。缺血损伤后胞内ATP减少，进而触发一系列生化反应，导致细胞功能丧失乃至细胞死亡。当人体处于缺血状态时，肾脏的总血流量常较正常降低40%～50%。在肾缺血后血流量恢复、再灌注过程中，皮质和乳头部的氧分压增高，但外髓部的氧分压仍较低。因此，尽管肾血流量已恢复，外髓部由于氧供仍缺乏，仍能对近曲小管直部的上皮细胞产生损伤。肾内血管收缩及外髓部低灌注的机制尚未能完全阐明，可能是多因素作用。有证据表明，在肾脏再灌注过程中，内皮细胞的损伤使内皮素及NO的产生失衡是缺血后肾内血管收缩、导致小管损伤和肾功能不全的重要因素。

　　尚有其他一些因素也参与了肾脏缺血再灌注后外髓部持续性局部缺氧的过程。髓质静脉充血使红细胞积聚而加重肾损伤，降低全身红细胞比积(HCT)可使髓质充血及缺血损伤均明显改善。近曲小管重吸收水钠功能失调可通过球管反馈系统刺激致密斑，使入球小动脉收缩，加重肾损伤。尽管进行了很多研究，但目前尚无明确的证据证明一些血管收缩物质如血管紧张素、花生四烯酸代谢产物、血管加压素、儿茶酚胺或肾脏神经系统在缺血性肾损伤血流动力学改变中的作用。

　　2.ATN中小管功能的丧失：已经证明缺血性ATN小管损伤致GFR降低的两个机制是梗阻和相对于肾小球滤过的返流。目前已公认肾动脉缺血再灌注后脱落的小管上皮细胞及碎片可致小管阻塞。通过微穿刺技术能证明近曲小管及远曲小管内压的增高。尽管小管内压在病变后24小时即有下降趋势，但细胞外容量增加可使小管内压进一步升高。小管返流的程度与缺血维持时间的长短呈正相关，在少尿型肾衰竭时表现得更明显。

　　(二)肾中毒

　　重危伤员的急性肾功能衰竭30%继发于脓毒症，其中以G-杆菌所引起的脓毒症为主。G-杆菌的内毒素，可以诱致中毒性休克;可以激活单核巨噬细胞产生一系列细胞活素，进而产生代谢紊乱;也可以直接作用于肾细胞。脓毒症常伴有高排低阻的现象，虽肾脏的血流未见减少，或甚至有所增加，但肾脏功能却见下降。内毒素血症还可以并发弥漫性血管内凝血(DIC)，更加重肾功能的损坏，并造成治疗上的困难。

　　血红蛋白尿和肌红蛋白尿引起急性肾功能衰竭的直接原因包括血流动力学不稳定、细胞膜损伤引起的凝血和炎症反应、肾小管内色素沉着以及内皮源性血管活性物质的失活等。酸尿症显然是肌红蛋白危害肾脏的必备条件，而且脱水将加重其损害性。创伤后尿酸生成和排出增加，使在浓缩的酸性尿中的尿素和血红素蛋白形成沉淀，导致肾小管阻塞。

　　病理改变：

　　光镜下，ATN轻者仅有肾小管的轻微改变，重者可有肾小管的广泛变性和坏死。肾缺血所致者，可见肾皮质血管收缩、血流量极度减少，髓质血管扩张、淤血;肾小球缺血，肾小管缺血更严重;肾小管细胞多呈灶性坏死，主要分布于近曲小管的直段和亨氏袢上升支;远曲小管和集合管可见多量透明管型及颗粒管型。间质水肿、充血和炎性细胞浸润。肾中毒所致者，病变可累及所有肾单位，大部分近曲小管上皮细胞呈融合样坏死;变性或坏死上皮细胞脱落，形成管型，阻塞肾小管;基底膜完整或缺陷，肾间质水肿。部分患者的肾小管在光镜下无改变，但电镜下可见到上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微绒毛脱失等改变。l周左右，若基底膜仍完整，则可见肾小管上皮细胞再生。

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