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损伤性急性肾功能衰竭 (损伤性急性肾功能衰竭,肾功能)

损伤性急性肾功能衰竭的症状

  临床表现:

  急性肾功能衰竭总是存在尿的质和量的变化。损伤性肾后性急性肾功能衰竭多表现为急性尿路梗阻症状。

  一般常依尿量将损伤性急性肾功能衰竭的病情分为四个阶段:少尿前期(损伤反应期)、少尿(无尿)期、多尿期和恢复期。约有I/5的病例为非少尿型急性肾功能衰竭,每天尿量可达500~1000ml或更多,但氮质血症明显,尿钠含量低,尿比重低,这可能是肾小管损伤程度较轻,但浓缩功能障碍。非少尿型急性肾功能衰竭可以转化为少尿(无尿)型,不可掉以轻心。

  1.少尿前期(损伤反应期):

  该期临床表现不突出,损伤的症状(如出血、休克等)可能掩盖了肾脏病变的症状;加上此时肾脏病变可能不严重,是可逆性的,常未被重视。但此阶段尿量已开始减少,严重者出现肾前性氮质血症。如能在这一时期采取积极措施,早期大量补液,维持血容量,保持足够的尿量,对预防病情进一步恶化、甚至发展为急性肾小管坏死有着重要意义。

  2.少尿(无尿)期:

  24小时尿量<100ml者称为无尿,24小时尿量<400ml或者每小时尿量<17ml则为少尿。

  此阶段主要表现为急性肾小管坏死的各种症状,其临床表现和生化紊乱主要由水、电解质和酸碱平衡失调引起。病情轻者历时3~5日;病重者1~2周;>3周仍不恢复,后果严重;但亦有历时3月者。主要表现如下:

  2.1.循环系统:早期由于水、钠摄入过多,排出障碍,循环负荷过重,引起肺充血、肺水肿,严重者可能导致心力衰竭。心包炎少见。高血钾出现后,心脏传导阻滞,甚至心跳骤停。血压可能在正常范围或升高。

  2.2.呼吸系统:主要注意肺充血、肺水肿或呼吸功能衰竭。突然呼吸浅快、胸痛、紫绀、低血压,首先应考虑胸部损伤,再注意有无酸中毒、肺部感染、肺水肿和呼吸道梗阻。

  2.3.消化系统:水过多可能引起厌食、恶心、呕吐。应激性溃疡可导致消化道出血。

  2.4.神经系统:精神症状、嗜睡、躁动。与代谢产物蓄积、电解质平衡失调有关。

  2.5.造血系统:贫血,可能与损伤出血、溶血有关;尿毒素可使血小板功能异常而有出血倾向。

  2.6.生化紊乱

  2.6.1.高血钾:是少尿期的主要死亡原因。表现肌肉酸痛,手足感觉异常,脉搏减慢,心律不齐,血钾高至6~6.5mmol/L.有心跳骤停的危险。损伤后组织细胞大量破坏、高分解代谢,钾离子外逸;损伤、休克后钾分布异常,细胞内钾大量向外转移;而钾排出减少,引起高血钾。

  2.6.2.高血磷:代谢产生的磷和磷酸盐不能外排,它能降低血钙浓度和加重酸中毒。

  2.6.3.高血镁:正常成人每日摄入镁12.5~20毫克分子,主要来源为绿色植物的叶绿素,一般仅吸收30%,其余由粪便排出。吸收的镁由肾脏排出。少尿(无尿)期肾不能排镁而致高血镁。镁在肌肉功能和神经肌肉兴奋传导上起重要作用。血钾与血镁呈平行改变,产生的神经肌肉症状相似(昏睡和肌肉软弱)。

  2.6.4.低血钠:液体潴留引起稀释性低血钠,钠转入细胞内(分布异常)、渗入组织间隙(水肿)和额外丢失引起低血钠。除额外丢失外,均为非缺钠而引起的低血钠,无须补充。

  2.6.5.低血氯:血氯的浓度一般由钠来决定,它们接受共同的调节作用。单独的低血氯由呕吐引起(因胃液含盐酸)。

  2.6.6.低血钙:与高血磷同时存在。肾脏不能排泄磷时,磷转向肠道排出,与钙结合成不能吸收的磷酸钙。血浆钙一部分是游离的离子钙或与有机酸形成复合物;一部分(约50%)结合在蛋白质上。血浆中的游离钙主要参与维持神经肌肉的应激性。低血钙表现为神经肌肉应激性过高,手足抽搐。

  2.6.7.水中毒:如未限制水、钠摄入,高分解代谢增加了内生水,引起水潴留和细胞外液低渗,水向细胞内转移。严重者出现肺水肿、脑水肿和心力衰竭。

  2.6.8.代谢性酸中毒:氢离子排出减少和蛋白质分解产生酸性物质所致。氢排出减少是由于肾脏生成氨减少,后者又由于有功能的肾单位减少或氨生成过程中代谢障碍。酸中毒引起恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸加深(Kussmau大呼吸)。

  2.6.9.代谢产物蓄积:尿素、肌酐明显升高。除这些代谢产物蓄积外,还有尿毒性物质。主要是小分子物质胍类化合物,如胍基琥珀酸(GSA)和甲基胍。GSA可能由于尿素浓度过高,尿素循环障碍,从另一代谢旁路产生;也可能来自精氨酸,即精氨酸与门冬氨酸作用而生成。体外实验证明,甲基胍由肌酐氧化产生。这些小分子物质可使实验动物发生胃肠道炎症、心包炎、溶血性贫血、血小板功能缺陷和抽搐。

  3.多尿期:

  经少尿(无尿)期后每日尿量恢复至400ml、突然尿量增加、增加的速度为原尿量的50%~100%时,即进入多尿期。每日尿量3000~4000ml,作者曾见日尿量为12000ml者。这是因为肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;肾小管阻塞解除,间质水肿减轻;新生的小管上皮细胞重吸收功能不完善和少尿(无尿)期血浆中潴留的尿素等代谢产物排出引起的渗透性利尿。

  由于肾脏浓缩功能不完善,尿比重低。大量利尿后,可出现低钠、低钾和低氯,应及时补充。病程常在2周左右。

  必须指出:多尿期的利尿与非少尿型(多尿型)急性肾功能衰竭是不同的,前者肾脏病变处于恢复过程,后者病情在发展中。

  4.恢复期:

  病情逐渐恢复,各项化验结果逐步正常,但肾小球滤过率仍比正常低20%~40%.恢复期病程可长达一年以上,但仍有一些病人肾功能不能完全恢复。

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