老年人高血压的病因概要：
老年人高血压的病因主要有3方面：遗传因素 多基因遗传;膳食不合理、吸烟、饮酒等不良生活方式;精神神经因素 情绪紧张、创伤等。而老年人高血压并的病理主要变现为：大动脉顺应性降低、外周血管阻力显著升高、细胞外容量增加。发病机制：饮食、药物、老年前期疾病等都会导致老年人高血压病。
老年人高血压的详细解释：
原发性高血压病因复杂，可能与以下因素相关：
1.遗传因素 多基因遗传。
2.不良的生活方式 ①膳食不合理，高脂、高钠饮食，微量元素缺乏等。②吸烟。③饮酒。④缺少体力劳动等。
3.精神神经因素 情绪紧张、创伤等。有认为原发性高血压是凋节动脉压的神经装置的神经官能症。
病理：
高血压损害导致的左室和血管重构是靶器官损害和并发症的病理基础。血管平滑肌细胞增生，细胞外基质成分增加。如心脏左室向心性肥厚;脑小动脉硬化常见，微小动脉瘤形成。肾细小动脉硬化等。
(一)大动脉顺应性降低
血管顺应性是指血管内压力每改变1mm Hg时血管容积的变化值。主动脉、肺动脉主干及其最大分支被称为弹性贮器血管。由于这些大动脉的弹性贮器作用，动脉血压波动幅度明显小于心室内压力。正常主动脉中层含有丰富的弹性纤维，具有较大的弹性和可扩张性。当左室收缩射血时,主动脉扩张缓冲了心室射血时压力的升高，并将这部分压力转变为势能，储存于血管壁;心室舒张时，这部分势能释放转化为压力，推动血液在血管中持续流动。随着年龄增长，大动脉弹力薄板层断裂和破碎，管壁中胶原与弹性蛋白比值失调、中层钙化及内膜粥样硬化，导致大动脉顺应性降低，对压力的缓冲作用降低。当心室收缩射血时，主动脉不能有效扩张，心脏泵出的血液只能通过比正常狭小的管腔，导致收缩压升高;心室舒张时又无足够的弹性回缩，舒张压降低或不变，从而使脉压升高。这就是老年人单纯收缩期高血压的发病机制。
(二)外周血管阻力显著升高
研究表明，20～40岁人群外周血管阻力为(132.3±6.2)kPa，而60～70岁为(207.5±12.2)kPa，提示老年人外周血管阻力明显高于非老年人。主要有两方面的原因：
1、器质性原因：随着年龄增长，小动脉粥样硬化的程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。
2、功能性原因：在衰老过程中,血管平滑肌β-受体的反应性降低，而α-受体的反应性却无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。在老年人高血压的发生与发展过程中，外周血管阻力的显著升高起重要作用。
(三)细胞外容量增加
多数老年高血压患者血浆肾素水平和血管紧张素Ⅱ水平低下，且对食物中的钠很敏感，导致细胞外容量增加。由于老年人动脉扩张度和容积降低，容积压力曲线左移，轻度的容量增加就可使血压尤其是收缩压明显升高。但目前有关老年人细胞外容量的改变，医学界尚有不同的意见。
发病机制
老年高血压患者部分是由老年前期期过渡而来，故具有一般成人高血压的病理生理特点。目前认为原发性高血压是由遗传等多种因素影响致使血压调节功能失调而产生。血压的调节功能是一个复杂过程，主要受中枢神经影响，还取决于心排血量及外周血阻力(BP=COxPR.)。心排血量受细胞外液量，如钠的摄入量、盐皮激素分状况等而定，也受心率及心肌收缩性的影响。动脉血压的形成包括两方面，一是心室射血，二是外周血管阻力互相作用而产生，当心脏收缩射血时，由于老年人动脉扩张性降低，可致啦缩压(SBP)太高;舒张时又不能保持血管腔内的压力，故使舒张压(DBP)降低，导致脉压差增大。改变外周血管阻力的因素是交感神经系统的a受体使血管收缩和β受体使血管舒张;肾素一血管紧张素系统(RAS)是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节。近年来的研究还证实RAS尚存在局部组织中，如心肌、血管壁等，可导致血管平滑肌增生及心肌细胞肥厚，进而致血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚等，故RAS在高血压发病中有十分重要的作用。近代还发现血脂代谢异常、肥胖与高血压并存，且血胰岛素水平增高，被称为代谢性“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，可能与遗传及热量摄取过多相差。x综合征易发生动脉粥样硬化，在老年高血压病机制中起重要作用。
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