老年高血压的主要症状是什么-老年高血压早期症状-老年高血压用什么药有效-第1页-家庭医生在线

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老年高血压的症状

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　　老年人对血压升高可无任何自觉症状，常称高血压为“隐性杀手”。或仅有轻度头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状，而往往以并发症为首发症状，如心力衰竭、突发的脑血管意外(脑出血或脑血栓形成)，或合并冠心病、肾功能不全等。有些老年人在诊断了高血压以后，反而出现了“典型症状”。其的特点是：

　　1.老年人单纯收缩期高血压：较多见，老年人的收缩压比舒张压更能预测心血管事件的发生，如中风、冠心病、心衰、终末肾病等。最近多项国际研究显示脉压增宽[8～9.3kPa(60～70mmHg)]，反映大动脉顺应性下降，这与老年人收缩压升高有关，脉压升高比单纯收缩压或舒张压升高更能预测心血管事件的发生。

　　2.老年高血压的波动性大：脉压差增大收缩压升高明显，舒张压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张压则无明显增高。血压随体位变动而变化，由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。血压随季节、昼夜变化部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达40mmHg以上，舒张压的变动范围可达20mmHg。老年人高血压的昼夜节律变化也有其特点，在老年高血压组，其血压昼夜节律消失，尤其是夜间血压不下降，观察这种变化多与有靶器官损害有着密切关系;近年来也有许多文献报告，夜间血压不下降与无症状性腔性梗死戈系尤为密切。老年高血压患者的心率波动明显小于年轻高血压患者。容易发生合并症老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化，脑血管和心血管的硬化为最严重的伴发症。收缩压升高使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，冠心病患者中，有高血压病史者其病死率比无高血压病史者高2.3～5.0倍。

　　3.体位性低血压倾向较多见：老年高血压患者的体位性低血压多表现在降压治疗过程中。所谓体位性低血压是指体位改变时发生低血压，并伴随晕厥等症状。老年高血压患者体位性低血压的发生频率随年龄升高及神经代谢紊乱而增加。了解老年高血压的体位性低血压倾向，对于选择适宜降压药及确定目标血压具有指导意义。老年高血压患者不能耐受急剧及迅速的降压，因为老年人压力感受器难以迅速调整适应.故应避免短时间内大幅度降压，而且临床对老年血压患者必须强调测量立位血压。

　　4.假性高血压表现：有的老年高血压患者，由于肱动脉变硬化难以被汞柱式血压计气囊压迫阻断血液，可能获得过高的测压读数，即所谓“假性高血压”。

　　5.老年高血压的靶器官损害表现：

　　5.1.心脏改变

　　由于老年人高血压多以收缩压升高为主，加重左心室的做功阻力负荷，多可导致心肌肥厚，心脏的舒、缩功能受损而诱发左心衰蝎。高血压也促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

　　5.2.脑部改变①长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，发生率占62%，血压骤然升高可引起破裂致脑出血。出血部位以内囊冉血为最常见，其次为丘脑、脑桥、脑室及小脑出血等，其表现可为中枢性偏瘫、单瘫或交叉瘫等。②高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起缺血性脑血管病，约l/5患者是在睡眠中发生偏瘫或视力语言障碍等。缺血性脑血管病中主要有脑血栓形成(脑梗死)、脑栓塞、短暂性脑缺血发作(TIA)以及脑隙性脑梗死等，其中的脑血栓形成最为多见，但在老年人体检的CT及MRI检查中，腔隙性脑梗死尤为常见。

　　5.3.肾功能改变

　　老年人肾功能的减退，在伴有高血压时会发生得更早更严重，长期持久血压升高可致进行性肾小动脉硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。

　　5.4.血管

　　除心，脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。

　　6.并发症：随着病情进展，血压持续升高，造成靶器官损害，最终导致各种并发症。冠心病、脑卒中为常见且严重的并发症，其发生与血压密切相关。同时，老年人高血压常与糖尿病、高脂血症、前列腺肥大、肾功能不全等疾病共存。这些疾病相互影响，使老年高血压的治疗变得复杂。

　　6.1.与高血压本身有关的并发症：心力衰竭(心衰)、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭(肾衰)、主动脉夹层。

　　6.2.与加速动脉粥样硬化有关：冠心病、一过性脑缺血、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病。

　　老年高血压患者的并发症发生率为，明显高于非老年人。并发症的发生与血压密切相关，收缩压升高10～12 mmHg或舒张压升高5～6 mmHg，脑卒中的危险就增加35%～40%，急性冠脉综合征增加20%～25%。与正常血压者比较，老年高血压患者心衰发生率高2倍、冠心病高3倍。

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