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刺激性气体中毒的病因

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　　刺激性气体中毒病因概要：

　　刺激性气体中毒的病因主要分为2大方面：刺激性气体的种类繁多，可通过蒸发、挥发等过程作用于机体;刺激性气体的毒性机制，直接刺激腐蚀作用、引起呼吸道炎症反应、自由基损伤作用。

　　刺激性气体的种类：

　　刺激性气体的种类繁多，其中某些物质在常态下虽非气体，但可通过蒸发、挥发等过程最终以蒸气和气体的形式作用于机体。

　　刺激性气体的毒性机制：

　　1.直接刺激腐蚀作用主要见于酸、酸酐、氨、胺等，具有强烈刺激腐蚀作用的物质，可直接引起组织细胞结构溶解、坏死。如酸可迅速由组织中吸收水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死;碱则不仅吸收水分并可皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。此种机制引起的刺激作用与刺激性气体的水溶性有密切关系：水溶性大的刺激性气体，如氨、氯化氢、二氧化硫、三氧化氯等，会立即溶人覆盖于眼和上呼吸道黏膜表面的黏液中，产生刺激作用，引起流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，由于其刺激作用明显，反可能较少造成严重中毒;氮氧化物、光气、氯气等水溶性较小的刺激性气体，因通过上呼吸道黏膜时溶解较少，刺激作用相对较轻，且可大量深入肺泡，故易引起化学性肺炎(chemical pneumonia)或肺水肿(pulmonary edema)。

　　2.引起呼吸道炎症反应刺激性气体特有的气道刺激性会不同程度地造成呼吸道细胞损伤，使之释出细胞因子(cytokines)，后者具有明显的趋炎性，可吸引大量炎性细胞向损伤处集聚、激活，产生炎症介质及氧自由基，并通过“瀑布效应”不断扩大炎症损伤效应。

　　3.自由基损伤作用不少刺激性气体本身即是自由基(free radical)，或可迅速产生自由基，如氧气、臭氧、各种氧化物(氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、五氧化二磷、氧化镉、五氧化二钒、三氧化二锰、四氧化锇等)、具有氧化性的化合物(如卤素及其化合物)等;即便不能直接产生自由基，也可通过损伤肺泡上皮和血管内皮，引起炎性细胞在肺内集聚、激活，从而释放大量活性氧(reactive oxygcn species，ROS)自由基，引起脂质过氧化反应(lipid peroxidation)，造成细胞结构严重破坏，并进而导致低氧血症。

　　上述损伤机制的直接后果是：①呼吸道上皮发生水肿、变性、坏死、凋亡，构成支气管/肺泡化学性炎症的病理学基础;大量黏液、炎性细胞、坏死组织堵塞气道则引起肺通气障碍。②血管内皮和肺泡上皮受损，引起细胞间隙增宽、通透性增加、血浆渗出增多，最终形成肺水肿，构成气体弥散屏障(diffusion barrier);损伤细胞还会释放大量血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等，进一步增加血管的通透性。③肺泡Ⅱ型细胞受损，表面活性物质生成减少，间质水分大量透过肺泡上皮，并使肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)进一步减少，形成恶性循环。④刺激作用使交感神经兴奋性增高，淋巴总管痉挛，引起淋巴回流障碍，直接导致肺水肿发生。⑤水肿液对血管的压迫以及肺水肿引起的缺氧，均可通过神经一体液反射引起肺内毛细血管痉挛，造成肺内静水压增加，渗出增加，进一步加重肺水肿。⑥充满液体的肺泡逐渐成为气体难以进入的“死腔”，从而导致肺内严重“分流(shunt)”和血/气比例失调，构成低氧血症的最重要病理生理学基础。

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