刺激性气体中毒的主要症状是什么-刺激性气体中毒早期症状-刺激性气体中毒用什么药有效-第1页-家庭医生在线

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刺激性气体中毒的症状

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　　临床表现：

　　1.急性中毒：

　　主要表现为：

　　1.1.眼、上呼吸道的刺激症状(irritation) 主要表现为眼结膜充血、流泪、畏光、流涕、喷嚏、咽痛、咽充血、声音嘶哑、呛咳等。

　　1.2.喉痉挛(laryngospasm)或喉水肿(laryngeal edema) 主要因吸入高浓度刺激性气体引起，喉痉挛常突然发生，表现为呼吸急促和喉鸣，可因缺氧、窒息而导致发绀甚至猝死;喉水肿发生较缓慢，持续时间亦较长。

　　1.3.化学性气管炎(trachitis)、支气管炎(bronchitis)及肺炎表现为剧烈咳嗽、胸闷、胸痛、气促;前二者肺部听诊为呼吸音粗糙、痰鸣音;后者则可闻及肺内散在湿啰音;体温、白细胞均可增高。支气管黏膜损伤严重时，恢复期可因黏膜破溃、脱落而咯出坏死组织，甚至因突然的呼吸道阻塞造成窒息。

　　1.4.化学性肺水肿临床上分为四期：

　　1.4.1.刺激期(stimulation period)，吸入刺激性气体后很快发生，主要表现为呛咳、胸闷、气促、头晕、恶心等症状。

　　1.4.2.潜伏期(lateniperiod)，刺激期症状逐渐减轻或消失，病情似开始康复;实际上肺部病理变化仍在进行，经过一段时间后乃发生肺水肿。此期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度，水溶性大、浓度高的刺激性气体潜伏期短;反之，潜伏期则长。化学性肺水肿的潜伏期一般为4～24小时，个别可超过36小时，也有短至数十分钟者。需要注意的是，患者的心肺负担状况(如感染、体力负荷、精神亢奋等)对潜伏期的长短有很大影响，即便轻度中毒患者，如心肺负荷过重，在48小时后仍可引起肺水肿发生。潜伏期病人的临床表现虽不突出，却是防治肺水肿极为珍贵的“先机”，是及时阻断病程进展、有效改善肺水肿预后的关键。

　　1.4.3.肺水肿期(pneumonedema period)，经一定潜伏期后，患者症状突然加重，表现为剧咳、气促、烦躁、呼吸困难、大量泡沫痰;检查可见发绀，两肺弥漫性湿性啰音，血压下降;血液浓缩，白细胞可达20～30×10^9/L。胸部X线检查早期可见肺纹理增粗、边缘模糊不清，肺野透亮度降低，肺门增大;随肺水肿进展，胸片可见散在分布、大小不等的点片状模糊阴影，境界不清，有时可呈从肺门向两侧肺野放射的大片阴影。

　　1.4.4.恢复期(recovery period)，如无并发症，肺水肿可在2～3天内控制，病情进入恢复期，X线异常多在1～2周内大部分消失。

　　刺激性气体中毒引起的肺水肿，其严重程度及预后等往往随毒物种类、吸入剂量、个体差异、潜伏期处置等不同而异。如吸入剂量较小，处理适时，可不发生或仅发生轻度肺水肿;反之，可引起严重肺水肿，甚至导致ARDS。

　　内科对ARDS的诊断条件是：既往无心肺病史而突然出现进行性呼吸急促(>28次/分)、X线胸片显示有肺水肿存在、严重低氧血症(PaO2<40mmHg，或PaO2/F102<200mmHg)，无通气障碍存在(PaCO2<35mmHg);由于病情重，故死亡率甚高，迄今仍波动于40%上下。需要注意的是，刺激性气体引起急性肺水肿多能符合上述条件，故常被误诊为ARDS，但其死亡率多在10%以下，提示此“ARDS”非彼“ARDS”;。根据1992年的欧美联席会议的论果，ARDS实质上是全身性炎症反应的一部分，而从原发病因发展到ARDS，需要炎症积累过程，此一诱导期至少为24～48小时;刺激性气体引起的肺水肿潜伏期仅数十分钟或数小时，如此短暂的时间很难促成全身炎症反应并诱起ARDS，如此短暂的潜伏期实际上只是化学性肺水肿的发生、发展过程，故规范的抗肺水肿治疗常能生效，而不像ARDS那样难以纠正，应注意鉴别。

　　1.5.常见并发症

　　1.5.1.气道黏膜坏死脱落，多见于重症氨气、氯气、硫酸二甲酯中毒，有时可因堵塞气道，导致突然发生的呼吸困难、窒息。

　　1.5.2.肺不张，主要因气道内水肿液、脓痰或脱落的坏死黏膜可堵塞小气道而致。多见于右肺下叶，面积较大时，患者感觉呼吸困难。

　　1.5.3.纵隔气肿及自发性气胸，多见于重度氨、二氧化氮、氯、硫酸二甲酯、有机氟热裂解物(pyrolytic substanccs)等中毒，常于中毒后第2～4天，因细支气管或肺泡腐蚀破裂引起。

　　1.5.4.肺部感染，刺激性气体吸入可引起组织坏死、局部肺泡引流不畅，故易引起细菌性支气管一肺炎;大量使用糖皮质激素、气管切开术，也是引起继发肺部感染的常见因素。

　　1.5.5.肺纤维化，多见于二氧化氮、有机氟聚合物(organofluoropolymers)或热解物、失火烟雾(firesmoking)等中毒;患者有进行性呼吸困难，胸部X线可见弥漫性网状条索状和点状阴影，重症患者动脉可有血氧降低。

　　1.5.6.阻塞性细支气管炎，最常见于氮氧化物、氯气等吸入，因其容易抵达呼吸道深部，故易引起细支气管黏膜损伤、脱落，造成局部堵塞。

　　1.5.7.中毒性心肌损害、休克，有机氟热裂解气等中毒可直接损伤心肌;重度中毒性肺水肿引起的严重缺氧，也可间接损伤心肌;心肌损伤、肺水肿造成的血容量降低，则易引起休克。

　　1.5.8.ARDS，严重刺激性气体引起的ALI如未得控制，亦可进展为ARDS。

　　2.慢性中毒：

　　长期接触低浓度的刺激性气体，可致慢性支气管炎、结膜炎、鼻炎、咽炎，甚至导致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD);有时尚可伴有神经衰弱综合征和消化不良的症状。

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