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刺激性气体中毒 (刺激性气体中毒,气体中毒)

刺激性气体中毒的病因

  刺激性气体中毒病因概要:

  刺激性气体中毒的病因主要分为2大方面:刺激性气体的种类繁多,可通过蒸发、挥发等过程作用于机体;刺激性气体的毒性机制,直接刺激腐蚀作用、引起呼吸道炎症反应、自由基损伤作用。


  刺激性气体的种类:

  刺激性气体的种类繁多,其中某些物质在常态下虽非气体,但可通过蒸发、挥发等过程最终以蒸气和气体的形式作用于机体。

  刺激性气体的毒性机制:

  1.直接刺激腐蚀作用 主要见于酸、酸酐、氨、胺等,具有强烈刺激腐蚀作用的物质,可直接引起组织细胞结构溶解、坏死。如酸可迅速由组织中吸收水分、凝固其蛋白质,使细胞坏死;碱则不仅吸收水分并可皂化脂肪,使细胞发生溶解性坏死。此种机制引起的刺激作用与刺激性气体的水溶性有密切关系:水溶性大的刺激性气体,如氨、氯化氢、二氧化硫、三氧化氯等,会立即溶人覆盖于眼和上呼吸道黏膜表面的黏液中,产生刺激作用,引起流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状,由于其刺激作用明显,反可能较少造成严重中毒;氮氧化物、光气、氯气等水溶性较小的刺激性气体,因通过上呼吸道黏膜时溶解较少,刺激作用相对较轻,且可大量深入肺泡,故易引起化学性肺炎(chemical pneumonia)或肺水肿(pulmonary edema)。

  2.引起呼吸道炎症反应 刺激性气体特有的气道刺激性会不同程度地造成呼吸道细胞损伤,使之释出细胞因子(cytokines),后者具有明显的趋炎性,可吸引大量炎性细胞向损伤处集聚、激活,产生炎症介质及氧自由基,并通过“瀑布效应”不断扩大炎症损伤效应。

  3.自由基损伤作用 不少刺激性气体本身即是自由基(free radical),或可迅速产生自由基,如氧气、臭氧、各种氧化物(氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、五氧化二磷、氧化镉、五氧化二钒、三氧化二锰、四氧化锇等)、具有氧化性的化合物(如卤素及其化合物)等;即便不能直接产生自由基,也可通过损伤肺泡上皮和血管内皮,引起炎性细胞在肺内集聚、激活,从而释放大量活性氧(reactive oxygcn species,ROS)自由基,引起脂质过氧化反应(lipid peroxidation),造成细胞结构严重破坏,并进而导致低氧血症。

  上述损伤机制的直接后果是:①呼吸道上皮发生水肿、变性、坏死、凋亡,构成支气管/肺泡化学性炎症的病理学基础;大量黏液、炎性细胞、坏死组织堵塞气道则引起肺通气障碍。②血管内皮和肺泡上皮受损,引起细胞间隙增宽、通透性增加、血浆渗出增多,最终形成肺水肿,构成气体弥散屏障(diffusion barrier);损伤细胞还会释放大量血管活性物质,如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等,进一步增加血管的通透性。③肺泡Ⅱ型细胞受损,表面活性物质生成减少,间质水分大量透过肺泡上皮,并使肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)进一步减少,形成恶性循环。④刺激作用使交感神经兴奋性增高,淋巴总管痉挛,引起淋巴回流障碍,直接导致肺水肿发生。⑤水肿液对血管的压迫以及肺水肿引起的缺氧,均可通过神经一体液反射引起肺内毛细血管痉挛,造成肺内静水压增加,渗出增加,进一步加重肺水肿。⑥充满液体的肺泡逐渐成为气体难以进入的“死腔”,从而导致肺内严重“分流(shunt)”和血/气比例失调,构成低氧血症的最重要病理生理学基础。

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