肥胖与心血管疾病是怎么引起的-肥胖与心血管疾病是什么原因引起的-肥胖与心血管疾病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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肥胖与心血管疾病的病因

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　　肥胖与心血管疾病病因概要：

　　肥胖与心血管疾病的病因主要分为3大方面：.肥胖与动脉粥样硬化(AS) 是缺血性心脏病的主要病理改变;流行病学调查证实BMI是导致高血压的独立危险因素;肥胖对心脏的直接影响，会引起左心室肥大和舒张功能障碍。

　　肥胖与心血管疾病详细解析：

　　1.肥胖与动脉粥样硬化(AS) 是缺血性心脏病的主要病理改变。1988年，Reaven首先提出了X综合征(又名胰岛素抵抗综合征)的概念，指出肥胖特别是以内脏脂肪过多造成的中心型肥胖可导致胰岛素抵抗(即身体对胰岛素敏感性下降)，胰岛素抵抗又促使发生高血压、脂代谢紊乱、糖代谢受损和血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAl)-1增加，这些都是引起AS的重要危险因素。在AS形成过程中胰岛素抵抗是始动环节：内皮细胞功能受损处于高凝状态，糖代谢紊乱导致的终末糖基化产物形成低密度脂蛋白(LDL)，氧化修饰后被臣噬细胞吞噬形成泡沫细胞沉积于血管内皮下层，进而形成脂质条纹和粥样斑块。胰岛素抵抗时所产生的过量胰岛素作为一种特异的平滑肌细胞生长因子也加速了AS的发生。日前发现的与AS形成密切相关的其他危险因素还包括高肿瘤坏死因子(TNF-α)血症、瘦素抵抗，及具有调控糖脂代谢功能的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)系统无活性等。胰岛素抵抗综合征的终点事件包括缺血性心脏病所造成的心绞痛、心肌梗死，以及各种高血压并发症、脑卒中等。

　　肥胖可对冠心病产生不利影响，包括增高动脉血压、促进左心室肥厚的发展、加重胰岛素抵抗以及血脂紊乱等。

　　2.肥胖与高血压流行病学调查证实随着BMI的增加而血压增加，体内脂肪每增加10%，收缩压与舒张压相应平均升高6mmHg和4mmHg，BMI是导致高血压的独立危险因素。肥胖引起高血压的机制是：肥胖和肥胖时所伴有的高胰岛素血症可引起交感神经张力增高血管收缩;肾小管回吸收钠增加，血容量增多;最终导致心率及心排血量增加，外周血管阻力加大，血压升高。另外，在肥胖并发高血压发生机制中交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、瘦素及胰岛素抵抗作用受到关注。血压长期升高可加重左心室负担，导致左心室肥厚，继之可引起心腔扩大、心力衰竭及心律失常发作。

　　超重和肥胖是高血压的重要危险因素。超过理想体重20%以上者，发生高血压的机会大大增加。BMI增高人群的平均收缩压、舒张压与高血压患病率的升高幅度明显大于BMI恒定和BMI下降的人群。BMl>25kg/m2的患者发生高血压和脂代谢紊乱的危险性较BMI<25kg m2="”;”;" bmi="”;”;">88cm，男性>102cm时，高血压发病率即显著增高。研究表明，BMI和腰围均与血压独立关联，保持理想的BMI和腰围是预防高血压的有效措施。

　　3.肥胖对心脏的直接影响 1933年，Smith和Willius首先报道重度肥胖者存在心脏肥大，且心脏肥大与患者循环功能障碍有密切关系。研究发现无论是高血压还是正常血压的肥胖者左心房内径、左心室收缩末期和舒张末期内径、室间隔和左心室后壁厚度、左心室肌重量均比血压水平类似的非肥胖者大，并且与体重在统计学上有显著性的相关关系。左心室肥大发生率也显著高于非肥胖者，据报道严重肥胖者约有50%存在左心室肥大，提示肥胖本身可以引起心脏结构和功能的改变，这种影响是直接的。肥胖引起左心室肥大的机制是多方面的：肥胖时基础代谢率加大，心排血量增加，这种增加不是通过提高心率而是通过增加每搏输出量来实现的。长期的高心排血量状态导致心脏负荷加重，左心室肥大和舒张功能障碍。

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