肝病内毒素血症病因_肝病内毒素血症是什么原因引起_肝病内毒素血症有哪些原因

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肝病内毒素血症的病因

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　　肝病内毒素血症病因概要：

　　肝病内毒素血症的病因主要分为2大方面：正常情况下，肠道微生态处于一种相对稳定的平衡状态;IETM损伤肝脏及机体的机制是，LPS直接损害肝细胞、LPS澈活Kupffer细胞和单核细胞、LPS引起肝脏微循环障碍。

　　肝病内毒素血症详细解析：

　　正常情况下，肠道微生态处于一种相对稳定的平衡状态。当出现活动性肝炎、重症肝炎、肝硬化等异常情况时，由于肠蠕动减弱、血液循环障碍、肠道胆盐缺乏、机体免疫力减弱等原因，引起肠道微生态失衡、菌群紊乱，出现肠道细菌移位，导致肠道内细菌过度繁殖.从而造成革兰阴性杆菌释放大量的内毒素(LPS)。同时，以下原因可导致LPS突破肠粘膜、Kupffer细胞、血浆3道防线，引起内毒素血症：①活动性肝炎、重症肝炎、肝硬化门脉高压病等常引起肠道血管淤血、扩张，造成粘膜充血、水肿、糜烂、通透性增加，LPS突破肠粘膜屏障进入门静脉系统;②肝病时肝小叶正常结构被破坏，肝窦走行和排列失去常态，导致部分血液不能接触Kupffer细胞，使LPS顺利进入体循环;③肝病时Kupffer细胞的吞噬功能受到损害，不仅不能有效地清除LPS，而且还被其激活并通过释放各种细胞因子和炎性介质来进一步破坏肝细胞;④肝病时尤其是肝硬化常伴有程度不同的门脉高压，出现程度不同的门体分流，从而导致LPS绕过肝脏进入体循环。同时由于门脉高压时肝脏淋巴液回流增加，LPS通过腹腔-胸导管直接进入体循环;⑤肝病时机体内特异性和非特异性免疫功能出现紊乱，不能有效地清除进入体循环的LPS，从而导致LPS长期、持续存在于体循环中，形成IETM并发挥其损伤作用。

　　IETM损伤肝脏及机体的机制是：①LPS直接损害肝细胞：LPS进入肝细胞后被转运至线粒体内膜并与膜上的特异性受体结合，抑制ATP合成酶和NADH脱氢酶，引起细胞能量生成受阻，并干扰呼吸链的正常电子传递，使氧分子接受电子不足而产生氧自由基，后者可损害肝细胞生物膜，从而导致肝细胞坏死;②LPS澈活Kupffer细胞和单核细胞.使其释放多种细胞因子和炎性介质：受LPS刺激后，Kuoffer细胞和单核细胞的吞噬、化学趋化、细胞毒作用明显增强，并释放大量的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、白三烯(LTS)、血小板活化因子(PAF)、超氧化物阴离子、过氧化氢、氧自由基、一氧化氮等细胞因子和炎性介厦，此类物质作用于肝脏和其他组织器官的细胞生物膜.从而损伤肝脏以及其他器官的结构和功能;③LPS引起肝脏微循环障碍：LPS激活Kupffer细胞和单核细胞后，通过释放细胞因子、炎性介质、氧自由基.一氧化氮、内皮素及细胞间粘附因子，破坏肝窦内皮细胞和微血管，激活凝血系统，导致微血栓形成。LPS和细胞因子还可诱发肝脏出现局部性Shwartman反应，引起肝脏微循环障碍，造成肝窦内血栓形成和红细胞聚集，肝组织缺血、缺氧，最终导致肝细胞变性、坏死;④LPS引发多器官功能不全综合征;LPS可澈活机体内补体系统、凝血系统、纤溶系统，并且激活单核细胞和内皮细胞IL-l，激活淋巴细胞及臣噬细胞释艘TNF，还能促使体内释放缓激肽、组胺、儿荼酚胺、5-羟色胺、血管紧张素-2等血管活性物质.诱发全身炎症反应综合症(SIRS)，引起血管损伤、通透性增高、血液淤积，导致DIC的发生。严重时可引发多器官功能不全综合征(MODS)。

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