结肠慢传输型便秘病因_结肠慢传输型便秘是什么原因引起_结肠慢传输型便秘有哪些原因

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结肠慢传输型便秘的病因

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　　结肠慢传输型便秘病因概要：

　　结肠慢传输型便秘的病因主要分为5大方面：药物，许多药物可引起便秘;不良饮食习惯，胃肠蠕动减慢可产生便秘;内分泌紊乱，多发于育龄期妇女;胃肠调节肽，参与胃肠运动的控制;系统性疾病，易产生便秘。

　　结肠慢传输型便秘详细解析：

　　排便是一个复杂的生理运动过程，有多个系统参加，受多种因素影响。直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管，少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意，当上方结肠收缩将粪便以一定量和一定的速度驱入直肠时，对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射器，使内括约肌弛缓，张力下降，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即在一定范围内进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快，排便越顺畅。但慢传输型便秘的确切病因及发病机制尚未完全明了。

　　1.药物

　　有许多药物可引起便秘，阿片生物碱可刺激胃肠的收缩，增加胃肠张力，增强肠腔内压甚至引起胃肠痉挛，胃肠推进性蠕动减弱，肠内容物不易通过大肠而致便秘。吗啡的致便秘作用是众所周知的，吗啡引起十二指肠通过延缓，结肠非推进性节段性收缩振幅增大，肛门括约肌张力明显增强，加上吗啡的中枢作用使大脑对正常排便反射引起的感觉刺激反应迟钝而致便秘。目前研究发现，便秘病人直肠远端黏膜下层内源性阿片肽浓度增加，导致直肠局部张力性收缩增强，推进性蠕动减弱，肠内容物不易通过直肠而致便秘。也有人认为内啡肽能延缓结肠通过时间而致便秘。慢传输型便秘病人绝大多数都有长期服用刺激性泻剂史，长期服用刺激性泻药可以引起与STC结肠壁神经病变的改变相似的病理变化，泻剂在STC发生发展中起重要作用。

　　2.不良饮食习惯

　　饮食纤维素含量减少时，对消化道的生理性刺激减少，而粗纤维食物可以增加粪便量，增强对肠壁的刺激。平素饮水量少，致使粪便含水量及容积下降，对肠壁刺激减弱，胃肠蠕动减慢，大便秘结，可产生便秘。

　　3.内分泌紊乱

　　STC病人多发于育龄期妇女，女性激素紊乱在STC的发病中有重要作用。研究发现，慢传输型便秘病人血清孕酮浓度升高，能使胃肠平滑肌舒张，推进性蠕动减弱，肠内容物传输缓慢，内分泌及代谢性疾病如甲状腺功能低下、糖尿病、低钾血症、卟啉病、垂体功能减退、嗜铬细胞瘤等多可引起肠蠕动减慢，导致便秘。

　　4.胃肠调节肽

　　胃肠调节肽参与胃肠运动的控制，在各种生理刺激下释放，以内分泌、旁分泌的方式影响消化道运动，也可作为神经递质通过肠神经系统起作用。与STC发病有关的胃肠调节肽主要包括：阿片肽、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮、生长抑素、酪酪肽、乙酰胆碱(Ach)、P物质、5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胃动素，其中前5种为抑制性神经递质，可以通过改变肠道平滑肌功能状态而产生便秘，同时有研究表明STC病人兴奋性神经递质Ach、P物质、5-HT、CGRP、胃动素分泌减少，活性下降，致胃肠动力紊乱。

　　5.系统性疾病

　　皮肌炎因平滑肌萎缩而导致肠段的传输功能减慢，产生便秘。系统性硬化症病人的肠道平滑肌被大量的胶原纤维取代，肠动力紊乱，肠段传输功能迟缓致发生便秘。慢性阻塞性肺气肿时结肠通过时间延长，直肠排便感觉阈值增加，肛门直肠抑制反射减弱或消失，易产生便秘。

　　综上所述，产生STC的原因是多方面的，确切的机理尚待进一步研究。STC的发病是一个多因素、多途径复杂多变的过程。

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