氯乙烯中毒病因_氯乙烯中毒是什么原因引起_氯乙烯中毒有哪些原因

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氯乙烯中毒的病因

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　　氯乙烯中毒病因概要：

　　氯乙烯中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，合成过程中，在转化器、分馏塔、储槽、压缩机等处可接触到氯乙烯;毒性机制，氯乙烯蒸气主要经呼吸道进入体内，皮肤受到污染也可以吸收小部分。

　　氯乙烯中毒详细解析：

　　接触机会：

　　氯乙烯主要用作生产聚氯乙烯(polyvinyl chloride，PVC)的单体，也可与醋酸乙烯、丙烯或偏二氯乙烯等生成共聚物，用作绝缘材料、黏合剂、涂料或纺制合成纤维;还可用作化学中间体或溶剂，上述生产过程常有机会接触氯乙烯。

　　氯乙烯系以乙炔和氯化氢为原料，经氯化汞( HgCl2)催化而成。合成过程中，在转化器、分馏塔、储槽、压缩机等处可接触到氯乙烯;而在离心或干燥过程，或进入聚合釜内清洗或抢修设备时，更可接触到高浓度的氯乙烯。

　　毒性机制：

　　(一)代谢状况

　　氯乙烯蒸气主要经呼吸道进入体内，皮肤受到污染也可以吸收小部分。它是一种相对无活性的小分子化合物，吸入后大部分以原形从呼吸道排出，仅少部分分布于体内器官中。低浓度时，体内存留的氯乙烯先经肝微粒体酶水解成2-氯乙醇(2-chlorohydrin)，再经醇脱氢酶作用，生成氯乙醛( chloroacetaldehyde)和氯乙酸(chloracetic　acid);浓度高时，上述代谢过程超负荷，则在肝微粒体混合功能氧化酶作用下，并在还原型辅酶Ⅱ参与下进行环氧化反应(epoxidation)，直接生成氧化氯乙烯(chloroethylene oxide)，氧化氯乙烯不稳定，可重组成氯乙醛，进而氧化成氯乙酸，由肾排泄。极大量氯乙烯进入体内，可因机体代谢能力饱和而使肝肾功能受损。

　　(二)毒性作用

　　1.急性毒性其属低毒类化合物，急性毒性主要为对中枢神经系统的麻醉作用。小鼠吸入10分钟的最低麻醉浓度为199.7～286. 7g/m3(7.8%～1 1.2%)，最低致死浓度为573.4-691. 2g/m3(22. 4%～27%)。动物麻醉后可出现肌肉抽搐、阵发性痉挛，重者呼吸衰竭，10～20分钟后死亡。尸解见有脏器广泛充血、肺水肿及肝，肾肿胀。氯乙烯及其代谢产物对肝上皮细胞和间叶细胞有刺激作用，可引起肝细胞的代偿性增生，导致肝细胞损害、肝纤维化和脾大。

　　人在10.4g/m3浓度下，5分钟内多无异常感觉;浓度为15. 6g/m:'时，则略有不适;31. 2～41. 6g/m3浓度下则出现头晕、恶心、呕吐;麻醉阈浓度为l82g/m3 0

　　2.慢性毒性小鼠在76. 8g/m3浓度下，每日染毒4小时，每周5天，历时一年。第一个月后即出现体重减轻、反应迟钝;实验终了时个别小鼠可有后爪肿胀，X线显示后趾有溶骨现象。大鼠、豚鼠、家兔和狗吸入浓度为12. 8g/m3的氯乙烯，每日7小时，每周5天，4～5个月后，可见肝大、肝小叶中心变性，肾小管也出现退行性变。

　　(三)毒性机制

　　1.肝毒性( hepatotoxicity)

　　氯乙烯具有肯定的肝毒性，研究表明，氯乙烯代谢产物不仅影响肝细胞酶系统，而且影响肝的蛋白合成、脂肪代谢、胆酸代谢和肝排泄功能。 20世纪90年代中后期，氯乙烯代谢酶多态性开始引起人们的关注，多项研究表明，ADH2、CYP2E1、GSTT1、GSTM1、ALDH2的基因多态性和氯乙烯暴露T人的肝功能异常有直接关系。在低剂量接触时，GSTT1基因阳性型对氯乙烯致肝损害有保护作用;而在长期高剂量接触时，CYP2Elclc2/c2c2基因型可能是氯乙烯致肝损伤遗传易感性的主要原因之一。该研究有望为氯乙烯作业工人上岗前检查提供筛选依据。

　　2.致癌性( carcin0genIclty)与致突变性(mutagenicity)

　　氯乙烯是一种多效能致癌剂，世界癌瘤学会1 974年已经予以肯定。氯乙烯能在多个部位诱发多种肿瘤，以小鼠、大鼠较为敏感。小鼠吸入1. 3g/m3.每天4小时，每周5天，34周后可发生肝血管肉瘤，且呈明显的“剂量一效应”关系。肿瘤种类和发生部位随动物种类而异，如大鼠可发生皮肤、肺和骨骼肿瘤，并可通过胎盘诱发胚胎发生癌瘤，如肝外血管肉瘤、肾胚细胞瘤、及外耳道上皮细胞瘤等。最新研究证实，氯乙烯代谢产生的活性中间产物(主要为环氧氯乙烯和氯乙酸)具有强烈的烷化作用，可以与DNA等大分子物质结合，形成多种加合物，诱导DNA或RNA合成错误。已知的4种加合物是：7-(2’一氧代乙基)鸟嘌呤[7 -(2'- oxoethyl)guanine]、1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤(1一N -6- ethenoadenine)、3-氮-4-乙烯(脱氧)胞嘧啶(3-N-4-etheno-cytosinc)和氮-2.3-乙烯(脱氧)鸟嘌呤(N-2.-3-ethen0guanine)o目前多倾向于认为，占加合物总数98%的7-(2'-氧代乙基)鸟嘌呤半衰期约62小时，在体内蓄积少，缺乏错误编码的能力;而另外3种环状加合物虽然只占约1%，但不能被肝脏DNA修复酶识别修复，且在慢性接触中有积累趋势，特别是1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤有前致突变剂特性，是造成ras基因和p53基因中A:T碱基对发生置换突变的原因，可能在诱变和致癌中起主要作用。

　　3.致畸性( tcrat0genicity)

　　妊娠小鼠每日吸入1.4g/m3氯乙烯，能引起子鼠的胸及颅骨畸形，但大鼠和家兔无明显畸形。流行病学调查发现，氯乙烯合成车间附近的人群中，先天性缺陷者有增加趋势，并以中枢神经系统缺陷、唇或腭裂为明显。

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