煤工尘肺病因概要：
煤工尘肺的病因是：定量的煤尘，而煤尘本身具有致肺纤维化的作用。煤工尘肺的特征性改变是形成煤尘灶(煤斑)、煤尘纤维灶及煤矽结节，同时伴有典型的小叶中心性肺气肿。
煤工尘肺详细解析：
病因：
煤尘肺病因是由于吸入了一定量的煤尘，而煤尘本身具有致肺纤维化的作用。煤工尘肺的特征性改变是形成煤尘灶(煤斑)、煤尘纤维灶及煤矽结节，同时伴有典型的小叶中心性肺气肿。
流行病学：
CWP是一种具有特征性的X线胸片改变、病理改变和临床表现的疾病，发生于接触煤炭和煤矿粉尘的患者。这些患者中大部分为煤矿工人。此病也可见于不在井下作业的工人，如从事煤炭运输或煤炭利用的工人(例如在汽船机舱工作的“黑伙计”)。在美国，随着矿道内机械化程度的不断提高，矿工的人数在逐年减少。现在东欧、西欧以及英国，仍然在开矿采煤，其工业卫生状况与美国类似。在发展中国家(中国、印度、南美)采煤行业中发生煤工尘肺(以及其他采矿相关事故)的危险性较高。在美国，出现煤工尘肺影像学改变的矿工人数低于5%。
发病机制：
煤工尘肺的发病机制仍不完全清楚，但不论煤的种类为何，煤肺最初的病灶都是煤尘灶和灶周肺气肿，煤矽肺则在最初的病灶上出现煤矽结节。当煤尘进入肺内后，很快被肺巨噬细胞吞噬，大部分被咳出体外，小部分从肺泡腔进入周围间质，当沿淋巴管移行时阻塞淋巴管道，使煤尘和尘细胞潴留在二级呼吸细支气管内，形成煤尘细胞灶，在煤和少量矽的共同作用下，灶内网状纤维增生，并产生胶原纤维而形成煤尘纤维灶。煤尘灶压迫和破坏呼吸细支气管壁，最终形成呼吸细支气管周围的小叶中心型肺气肿。在晚期形成大块纤维化的机理较复杂，可能与结核感染、煤尘内含有较多量二氧化矽或机体的免疫反应有关。
病理：
(一)煤肺
煤肺的肺外观呈黑色，肉眼可见大量黑色斑点—煤斑(coal macules)，其常为重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础;还可见胸膜黑斑和肥厚。镜检可见肺组织有煤尘细胞灶(coal-dust cell focus)、煤尘纤维灶(coal-dust fiber focus)和灶周肺气肿(circumfocusemphysema);煤尘纤维灶由煤尘细胞灶发展而成，早期以网状纤维为主，后期可夹杂有少量胶原纤维，灶内一般无石英尘粒。另见肺门及气管旁淋巴结肿大。
(二)煤矽肺
煤矽肺的病理改变特点，是在煤肺基本病变的背景上有煤矽结节(anthraco-silicoticnodules)形成，并逐渐发生纤维化。煤矽结节多为圆形或椭圆形，直径1～5mm或更大，镜下可见煤尘颗粒沉积，并与胶原纤维交织存在，周围有肺气肿。病变进一步发展，结节可融合，晚期可产生进行性大块纤维化(progressive masslve fibrosis，PMF)。后者又可分为两种类型：一为“单纯性”，病变处几乎看不到结节，以纤维化为主;另一种为“复杂性”，在弥漫性纤维化中伴有结节生成。其肺门及淋巴结的改变与矽肺相似，但胸膜改变较矽肺及石棉肺少。
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