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煤矿工人尘肺 (煤矿工人尘肺,尘肺)

煤矿工人尘肺的病因

  煤工尘肺病因概要:

  煤工尘肺的病因是:定量的煤尘,而煤尘本身具有致肺纤维化的作用。煤工尘肺的特征性改变是形成煤尘灶(煤斑)、煤尘纤维灶及煤矽结节,同时伴有典型的小叶中心性肺气肿。


  煤工尘肺详细解析:

  病因:

  煤尘肺病因是由于吸入了一定量的煤尘,而煤尘本身具有致肺纤维化的作用。煤工尘肺的特征性改变是形成煤尘灶(煤斑)、煤尘纤维灶及煤矽结节,同时伴有典型的小叶中心性肺气肿。

  流行病学:

  CWP是一种具有特征性的X线胸片改变、病理改变和临床表现的疾病,发生于接触煤炭和煤矿粉尘的患者。这些患者中大部分为煤矿工人。此病也可见于不在井下作业的工人,如从事煤炭运输或煤炭利用的工人(例如在汽船机舱工作的“黑伙计”)。在美国,随着矿道内机械化程度的不断提高,矿工的人数在逐年减少。现在东欧、西欧以及英国,仍然在开矿采煤,其工业卫生状况与美国类似。在发展中国家(中国、印度、南美)采煤行业中发生煤工尘肺(以及其他采矿相关事故)的危险性较高。在美国,出现煤工尘肺影像学改变的矿工人数低于5%。

  发病机制:

  煤工尘肺的发病机制仍不完全清楚,但不论煤的种类为何,煤肺最初的病灶都是煤尘灶和灶周肺气肿,煤矽肺则在最初的病灶上出现煤矽结节。当煤尘进入肺内后,很快被肺巨噬细胞吞噬,大部分被咳出体外,小部分从肺泡腔进入周围间质,当沿淋巴管移行时阻塞淋巴管道,使煤尘和尘细胞潴留在二级呼吸细支气管内,形成煤尘细胞灶,在煤和少量矽的共同作用下,灶内网状纤维增生,并产生胶原纤维而形成煤尘纤维灶。煤尘灶压迫和破坏呼吸细支气管壁,最终形成呼吸细支气管周围的小叶中心型肺气肿。在晚期形成大块纤维化的机理较复杂,可能与结核感染、煤尘内含有较多量二氧化矽或机体的免疫反应有关。

  病理:

  (一)煤肺

  煤肺的肺外观呈黑色,肉眼可见大量黑色斑点—煤斑(coal macules),其常为重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础;还可见胸膜黑斑和肥厚。镜检可见肺组织有煤尘细胞灶(coal-dust cell focus)、煤尘纤维灶(coal-dust fiber focus)和灶周肺气肿(circumfocusemphysema);煤尘纤维灶由煤尘细胞灶发展而成,早期以网状纤维为主,后期可夹杂有少量胶原纤维,灶内一般无石英尘粒。另见肺门及气管旁淋巴结肿大。

  (二)煤矽肺

  煤矽肺的病理改变特点,是在煤肺基本病变的背景上有煤矽结节(anthraco-silicoticnodules)形成,并逐渐发生纤维化。煤矽结节多为圆形或椭圆形,直径1~5mm或更大,镜下可见煤尘颗粒沉积,并与胶原纤维交织存在,周围有肺气肿。病变进一步发展,结节可融合,晚期可产生进行性大块纤维化(progressive masslve fibrosis,PMF)。后者又可分为两种类型:一为“单纯性”,病变处几乎看不到结节,以纤维化为主;另一种为“复杂性”,在弥漫性纤维化中伴有结节生成。其肺门及淋巴结的改变与矽肺相似,但胸膜改变较矽肺及石棉肺少。

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