糖尿病合并脑出血病因_糖尿病合并脑出血是什么原因引起_糖尿病合并脑出血有哪些原因

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糖尿病合并脑出血的病因

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　　糖尿病合并脑出血病因概要：

　　糖尿病合并脑出血的病因概要主要为两个方面：发病机制，与动脉壁损伤、凝血功能障碍和抗血栓药物有关;病理，出血多为单发性，并有一定的好发部位，最常见于内囊、基底核部。

　　糖尿病合并脑出血详细解析：

　　【病因与发病机制】

　　目前认为其发病可能与下列机制有关：

　　1.糖尿病最容易合并高血压和动脉粥样硬化，致使动脉壁损伤发生破裂而出血。

　　2.糖尿病高血压、高血糖、高血黏度，伴发渗透压增高，影响血小板的结构和功能，使血小板外衣黏多糖减少，血小板的黏附、聚集功能障碍，凝血功能降低易引起内源性出血。

　　3.糖尿病患者往往合并高血糖、高血压、高血黏度，为防治心脑血管疾病，临床上常常使用一些抗血栓药物，如阿司匹林、双嘧达莫、肝素、腹蛇抗栓酶等抗凝药。

　　【病理】

　　出血多为单发性，并有一定的好发部位，最常见于内囊、基底核部(占80%)。余为外囊、额，少见于中脑、脑桥和小脑。基底核附近的出血按其与内囊的关系可分为①外侧型：出血于外囊、壳和带状核附近，出血灶较小;②内侧型：出血于内囊内侧和丘脑附近，血液易破入第二脑室和侧脑室，并可直接破坏下丘脑;③混合型：为内侧型或外侧型扩延的结果，出血范围较大。脑桥出血多发生于被盖部与基底部交接处;小脑出血好发于小脑半球。急性期的新鲜出血灶中心为血液或血凝块(坏死层)，其外周为坏死脑组轵，并含有点状出血(出血层)，再外周为水肿区(海绵层)。血肿较大者占位效应明显，并可破入脑室、蛛网膜下隙，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位，导致天幕疝、枕骨大孔疝，或继发脑干出血、坏死，常为脑出血致死的直接原因。急性期过后(约1周)，血肿开始溶解，含铁血黄素被大量吞噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质纤维增生。进入修复期后(约3周)，出血灶小者形成胶质瘢痕，大者形成中间含有黄色液体的囊腔。

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