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糖尿病合并脑出血 (糖尿病合并脑出血,糖尿病,脑出血)

糖尿病合并脑出血的病因

  糖尿病合并脑出血病因概要:

  糖尿病合并脑出血的病因概要主要为两个方面:发病机制,与动脉壁损伤、凝血功能障碍和抗血栓药物有关;病理,出血多为单发性,并有一定的好发部位,最常见于内囊、基底核部。


  糖尿病合并脑出血详细解析:

  【病因与发病机制】

  目前认为其发病可能与下列机制有关:

  1.糖尿病最容易合并高血压和动脉粥样硬化,致使动脉壁损伤发生破裂而出血。

  2.糖尿病高血压、高血糖、高血黏度,伴发渗透压增高,影响血小板的结构和功能,使血小板外衣黏多糖减少,血小板的黏附、聚集功能障碍,凝血功能降低易引起内源性出血。

  3.糖尿病患者往往合并高血糖、高血压、高血黏度,为防治心脑血管疾病,临床上常常使用一些抗血栓药物,如阿司匹林、双嘧达莫、肝素、腹蛇抗栓酶等抗凝药。

  【病理】

  出血多为单发性,并有一定的好发部位,最常见于内囊、基底核部(占80%)。余为外囊、额,少见于中脑、脑桥和小脑。基底核附近的出血按其与内囊的关系可分为①外侧型:出血于外囊、壳和带状核附近,出血灶较小;②内侧型:出血于内囊内侧和丘脑附近,血液易破入第二脑室和侧脑室,并可直接破坏下丘脑;③混合型:为内侧型或外侧型扩延的结果,出血范围较大。脑桥出血多发生于被盖部与基底部交接处;小脑出血好发于小脑半球。急性期的新鲜出血灶中心为血液或血凝块(坏死层),其外周为坏死脑组轵,并含有点状出血(出血层),再外周为水肿区(海绵层)。血肿较大者占位效应明显,并可破入脑室、蛛网膜下隙,引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位,导致天幕疝、枕骨大孔疝,或继发脑干出血、坏死,常为脑出血致死的直接原因。急性期过后(约1周),血肿开始溶解,含铁血黄素被大量吞噬细胞清除,被破坏的脑组织渐被吸收,胶质纤维增生。进入修复期后(约3周),出血灶小者形成胶质瘢痕,大者形成中间含有黄色液体的囊腔。

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