糖尿病与胃肠动力病因概要：
糖尿病与胃肠动力的病因概要主要分为五个方面：周围血管神经病变，为发生消化道运动障碍的主要机制;糖尿病微血管病变，存在遗传差异;内分泌与代谢因素，高血糖可造成神经病变，抑制消化道运动;平滑肌变性和其他。
糖尿病与胃肠动力详细解析：
消化道运动异常多见于1型糖尿病，尤多见于病程长、血糖难以控制的病人。最近研究发现2型糖尿病病人发生消化道运动异常者也不少 ，与1型糖尿病发生情况相似。其发生机制尚不完全明了，可能与下列因素有关：
1.周围血管神经病变 为发生消化道运动障碍的主要机制。病理研究发现，糖尿病患者内脏神经轴突产生节段性脱髓鞘病变、神经节超微结构示非特异性的树突肿胀、肾上腺素能和胆碱能神经存在结构上的微细变化。糖尿病消化道异常运动生理变化与迷走神经切断术、交感神经切断术病人相似，且与周身自主神经病变吻合，以上这些也充分提示存在内脏神经受损，且是产生消化道运动障碍的机制。
2.糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变通过以下几种情况引起：遗传因素引起。HLA-B8阳性率高，毛细血管基底膜增厚。微血管病变的严重程度与病情控制的好坏不完全平行。这与每个病人对产生微血管病变的敏感性不一致有关，即存在对微血管病变的遗传差异。因此.如果糖尿病得不到控制，高血糖及生长激素分泌异常增多，常导致微血管病变发生。临床上以视网膜病变及糖尿病肾病为多见。近年发现也可引起胃肠微血管病变，导致缺血发生，典型例子为缺血性结肠炎。糖尿病发生后一般2～3年后才发生微血管病变。糖尿病病情严重者，微血管病变发展迅速。
3.内分泌与代谢因素 高血糖不但可造成神经病变，而且可抑制消化道运动。研究证明，血糖水平≥15mmol/L时抑制消化间期移行性复合运动(in-terdigestive migrating motor complex,MMC)。MMC正常时的生理功能：①起胃肠道“清道夫”作用，在下次进餐前清扫胃肠黏液，脱落的上皮细胞，以及把未被消化的固体食物迅速排空。②胃肠MMCⅢ相蠕动收缩被发生后，可以从远端胄体部扩布或移行至近端胃窦→远端胃窦→十二指肠，MMCⅢ相以每分钟5～l0cm的速度向远端扩布，约1.5h后可到达远端回肠。MMCⅣ相波出现与胰、胆汁分泌高峰同步，为迎接新的进餐作准备。③保持胃和小肠不淤滞，因而可防止胃肠道细菌过度生长。④发出饥饿信号。糖尿病时MMC周期延长或引起MMC时期的紊乱，或有MMCⅢ相的缺失，则可引起胃肠运动障碍，导致胃轻瘫、便秘、腹胀等症状发生。
有报道血糖增高明显者有胃固体和液体排空延迟，而控制血糖后消化运动异常的生理变化和症状可获一定改善。胃肠激素研究发现，胰高糖素升高、生长抑素大量分泌可引起糖尿病，导致胃肠运动障碍发生。
4.平滑肌变性 糖尿病病人平滑肌细胞存在变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。平滑肌细胞变性的原因可能为糖尿病微血管病变造成的局部缺血所致，而神经营养障碍也可促进平滑肌变性发生。
5.其他 低钾、糖尿病酸中毒、失水或脱水等，上述这些因素主要与高血糖有关。也导致胃肠运动与功能障碍发生。
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