腹腔是个有限可变的腔室，当腹腔内容物体秘增加超过腹腔变化能力时，将引起IAP增高。腹腔压力一容积曲线不呈直线，当IAP增高到一定程度时，较小体积改变即会引起较大的压力变化，而IAP急剧增高的危害远大于缓慢增高，因此治疗上腹腔内容物体积稍减少就可以大幅度降低IAP。
引起腹腔内容物体积增加或腹腔容积相对减少的因素即为ACS的病因。导致腹腔内容积增加的原因大致有：①腹膜后体积增加：胰腺炎、盆腔损伤等导致的出血、水肿;②严重创伤及休克：特别是大血管、广泛肠系膜血管损伤;③不适当复苏：胰腺炎、烧伤复苏过程中大量晶体液的输入;④肠管扩张：肠梗阻及便秘;⑤凝血功能障碍及其他性质的腹腔内出血;⑥严重腹腔污染和感染;⑦大量腹水、巨大腹部肿瘤等病理状态;⑧手术导致腹腔内容积增加的因素：腹腔填塞止血、肝移植以及腹腔镜手术的CO2气腹等。导致腹腔容积相对减少的原因包括：①烧伤焦痂;②气囊抗休克服的挤压;③张力较大的情况下强行关腹;④腹壁缺损和巨大切口疝修复造成的腹外挤压。
根据腹腔内压山丹高的原因与方式可将ACS分为原发性和继发性。原发性ACS是由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致，其中以腹腔内出血最为常见。继发性ACS是腹部手术后在腹壁张力较大的情况下强行关腹所引起的。如因腹部创伤剖腹止血，同时需要大量液体复苏，可能导致内脏、腹膜后或腹壁水肿;关腹时，把膨出的腹腔内容物纳入腹腔后再强行拉拢腹壁，即会导致腹腔内压力升高。近年来，严重烧伤复苏过程中大量液体复苏导致的ACS也开始受到重视。
根据腹腔内压力升高的速度和病程进展情况将ACS分为急性和慢性，也可以是继发于慢性腹内压增高的基础上的急性腹内压升高。慢性ACS发展较隐匿，腹腔可有一个逐步适应的过程，因而腹腔内压力升高对机体所造成的病理生理改变远较急性轻，故临床上所指的ACS多系急性。ACS既可发生于于术患者，也可发生在非手术患者;既可发生于手术前，也可以发生于手术后。
我国学者曲度等将ACS病因按急性与慢性分成腹腔内与腹腔外(腹膜后、腹膜外)几大类型。
病理生理学改变
ACS的主要问题是，急性扩张的腹腔内容物体积超过了腹腔的容量。IAH儿乎可以引起机体所有系统功能的变化，各系统功能的变化可以同时或相继发生，也可相互影响。
1.对腹壁的影响 IAH的直接压力作用导致腹壁血流量的减少，而IAH所引起的心输出量下降也是腹壁血流量减少的原因，从而引起腹壁缺血和水肿，导致腹部创口的并发症。
2.对腹腔内脏血流量的影响
增加IAP会减少内脏血流量。Joynt等报道。IAP升高时。除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后脏器的血流量均有不同程度的减少。引起内脏器官血流量灌注不足的主要原因是心输出量减少。临床观察显示，在心输出量和血压维持在正常水平时，内脏器官的血流量就已缀减少。IAH还导致静脉闭塞，增加内脏血管阻力。小肠缺血和门静脉压增高会导致内脏水肿，进一步加重IAH。多普勒血流仪观察肠黏膜血流灌注量显示，在IAH为10mmHg时，就有肠黏膜血流量下降。严重的IAH还会导致肠道缺血和梗死。
3.对腹腔内脏器功能的影响
(1)胃肠道功能紊乱：胃肠道对IAP的升高反应最敏感，是最早受到损害的器官。当IAP为15mmHg时，肠黏膜即出现缺血。随着IAP的升高，小肠黏膜灌流及肠系膜上动脉、腹腔动脉的血流量进一步降低。胃肠血流灌注减少、组织缺血、肠黏膜屏障受损发生细菌易位，当IAP为l0mmHg时，肠系膜淋巴结即能检测到肠道易位的细菌。肠道组织灌注降低及其继发的黏膜缺血导致肠道细菌易忙可能足ACS时多脏器功能障碍的原因之一。
(2)肝脏功能紊乱：在IAH情况下，由于心输出量下降、肝静脉的解剖因素和高压产生的肝脏外在压力均可导致肝动脉、肝静脉、门静脉的血流量下降，肝细胞内线粒体能量生成障碍，乳酸清除降低致乳酸堆积。肝静脉系统压力升高使奇静脉血流增加致胃、食管侧支血管增加。
(3)肾脏功能紊乱：ACS导致的肾功能障碍主要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补充血容量和应用利尿剂没有明显效果，而腹部减压能显著增加尿量。明显改善肾功能。一般认为，IAP达15—20mmHg时即可引起少尿，当IAP大于30mmHg时可引起无尿。IAH引起肾功能障碍的原因是肾血管阻力增加，肾动脉血流减少和肾小球滤过率降低。产生上述变化的根本原因是心输出量减少，对肾脏的直接压迫和肾静脉回流受阻。心输出量降低可直接导致肾血流减少以及肾小球滤过率降低。IAH对肾实质和肾动静脉的直接压迫导致的肾血流量减少和肾血管阻力增加，是引起肾小球滤过率降低以及肾小管钠水潴留的重要因素。腹主动脉和肾动脉受压也会直接增加肾血管阻力。IAH和血流动力学的改变导致抗利尿激素、肾素、醛固酮释放的增加也会进一步增加血管阻力和加重钠水潴留。及时的腹部减压治疗可以逆转肾衰竭。近些年来，IAH作为引起患者肾衰竭的一个独立因素已经越来越引起人们的重视了。
4.对腹腔外脏器功能的影响
(I)血流动力学改变：IAH可引起心输出量减少，这种变化一般出现在IAP大于20mmHg时。引起心输出量减少的主要原因是静脉回流减少、外周阻力增加和胸腔内压力增加。IAH直接压迫下腔静脉和门静脉，导致静脉回流减少。外周血管阻力大小可能与微动脉的收缩和毛细血管床受机械压迫有关。IAH通过使隔肌上抬而增加胸腔内压力，结果导致心室充盈压、中心静脉压和肺动脉压上升，心室顺应性下降和心室舒张未期容积减少。所有这些变化导致每搏心输出量减少，但在一定范围内可以通过增加心率和心肌收缩力来代偿，所以血压通常保持稳定。其他影响IAH的血流动力学因素包括患者的年龄、麻醉药的使用和机械通气等。传统的方法如肺动脉楔压和中心静脉压易受IAP升高的影响，结果可信度小。研究发现右室舒张末期容秘指数(RVEDVI)是反映血管内容积状态的最佳指标，它不受IAH的影响，但是目前没有一个固定的正常值。一般认为实施液体复苏时应使RVEDVI大于120mL/m2。
(2)肺功能紊乱：ACS最常见的表现是吸气峰值压力升高和呼吸系统顺应性明显降低。产生原因是IAH引起膈肌的上抬，使胸腔内压升高、肺实质被压缩、肺容积减少、肺泡膨胀不全、肺毛细血管氧运输减少、肺内分流增加、通气/血流比失调、呼吸道压力峰值及平均气道压明显增加。X线胸片常提示膈肌上抬，肺部基本清晰但面积减少。患者容易发生肺不张，造成局部通气/血流比失衡，出现低氧血症。所有这些因素导致患者通气量异常、低氧血症和高碳酸性症。所以，ACS患者通常都需要进行机械通气，为了保持基本的氧合状态需要加用呼气末正压(PEEP)，但往往导致血流动力学更不稳定。
(3)对颅脑的影响：IAH导致膈肌上抬，胸腔顺应性降低，胸腔内压和中心静脉压升高、心输出量降低会引起颅内压升高和脑灌注压降低，这是导致脑损害的重要原因。颅内压与脑灌注压的变化与心血管功能改变无关，而是胸内压和中心静脉压升高所致颅内静脉血流淤滞引起颅内压持续升高，外科减压使得腹内压降低可以使颅内压降低。
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