IAP增高损害多个系统和器官，通过直接或间接方式影响机体，产生一系列临床表现。总体说来，可分为三方面的临床表现：
1.原发病的临床表现：
如上所述，诸多因素可导致IAH，从而引起ACS。而这些病因诸如腹主动脉破裂、重症急性胰腺炎、腹部创伤等各自均有相应的临床表现，在此不再赘述。
2.腹部的局部表现：
腹胀是IAH、ACS最主要的临床表现之一。腹壁缺血、水肿，腹部创口愈合不良甚至裂开。肠管壁水肿、肠道扩张，后腹膜积液，不等量腹水，引起腹部高度膨隆，腹壁前后径增大，出现“圆腹征”;腹腔内容物体积的增加导致横膈上移，继而导致胸廓活动度受限。
3.全身性的单一或多个脏器功能障碍的临床表现：
ACS一个重要的特征就是LAH引起的脏器功能障碍。肠道是最先累及的脏器，胃肠道黏膜屏障损害，肠道菌群易位是促成或加剧了多脏器功能障碍的发生。横膈上抬、肺实质受压、肺容量减少导致呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压>45cmH2O，PaCO2>50mmHg)。心输出量减少以及腹部高压对肾脏的直接压迫，导致肾动脉血流减少和肾小球滤过率降低，出现少尿、无尿和氮质血症等肾功能障碍的表现。下腔镜脉、门静脉的直接受压导致静脉回流减少，毛细血管床受压、微动脉收缩导致外周血管阻力增加，导致低心排综合征。胸内压和中心静脉压升高所致颅内静脉血流淤滞引起颅内压持续升高，以及脑灌注压的降低导致脑损害，出现头痛、呕吐、视物模糊等颅内高压的表现。
ACS的临床表现按病程前后依次出现。早期表现为呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压>45cmH2O，PaCO2>50mmHg)，伴少尿[尿情<0.5mL/(kg·h)]。后期表现为腹胀、少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征[DO2I<600ml O2/(min·m2)]。
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