正呼肠孤病毒感染病因_正呼肠孤病毒感染是什么原因引起_正呼肠孤病毒感染有哪些原因

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正呼肠孤病毒感染的病因

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　　【病原学】

　　呼肠孤病毒科共有9个属，其中3个属(正呼肠孤病毒属，轮状病毒属和环状病毒属)可感染各种哺乳动物，包括人类，人类正呼肠孤病毒在20世纪50年代首砍分离时，曾与埃柯病毒10型一起被归入埃柯病毒组。后束发现他们在形态、动物致病性、细胞病变及血凝等特性卜都不同于埃柯病毒时，才被列为独立的正呼肠孤病毒属。本属共有3个血清型，其原型株分别为I型，埃柯10型(“Lang'’株)。2型“Jones”株，3型“Dearing”株和“Abney”株，

　　正呼肠孤病毒包括哺乳动物正呼肠孤病毒、鸟禽正呼肠孤病毒、Nalson湾正呼肠孤病毒和单纯狒狒正呼肠孤病毒4种，

　　正呼肠孤病毒为无包膜的RNA病毒.完整的病毒呈二十面体球形颗粒，病毒颗粒含有双股RNA.RNA有10个大小不同的片段，病毒颗粒有双层壳，直径约70～80nm。病毒颗粒脱壳后穿入核内体，有转录活性的病霉核心释放入胞浆，在胞浆中病毒进行复制。病毒转录酶(依赖RNA的RNA多聚酶)位于病毒核心，转录时，只有双链RNA的负链被转录。

　　完整病毒的Mr为129.6×106，核心Mr为52.3×10^6。完整病毒在氯化铯中的浮力密度为1.36一1.37g/cm3。

　　本属病毒3个型都能凝集人0型红细胞。3型中的某些病毒株还能凝集牛红细胞。

　　正呼肠孤病毒较稳定。在潮湿的环境中可存活很长时间，能抵抗脂溶剂(如乙醚).1%酚及1%H2O2处理。但在室温下 70%乙醇1小时或农瓤酸钠可以灭活该病毒。pH的稳定范围很广，pH3.2时仍保持感染性。蛋白酶和硫氰化钠以及低渗盐溶液可破坏其蛋白外壳。但其核心对尿素、肌、DMSO以及低浓度的SOS都有抵抗力。

　　人类正呼肠孤病毒有3个不同的血清型，所有3个血清型均有共同的组抗原，可以用补体结合或免疫扩散试验检测。3个血清型可用中和试验和血凝抑制试验检测，正呼肠孤病毒血凝作用具有血清型特异性(1型能凝集人红细胞，3型能凝集牛红细胞)，而S1基因片段及基因产物与其特异性有关。

　　正呼肠孤病毒的型特异性中和抗原是核衣壳蛋白，梭衣壳蛋白由3个抗原蛋白组成，虽然δ1型和λ2型蛋白能诱致中和反应.但δ1型多肽是诱致型特异性中和抗体、血凝抑制抗体和细胞免疫反应的主要抗原。

　　本病毒免疫血清可用兔、豚鼠、鸡和鹅来制备。豚鼠可由鼻腔由感染获得免疫血清。

　　正呼肠孤病毒可在许多细胞上生长。它可感染人、猴、际鼠、猫和狗的原代肾细胞以及HeLa细胞、猴肾细胞系和小鼠成纤维细胞(L细胞)。恒河猴肾细胞和L细胞适用于病毒分离。

　　【流行病学】

　　病毒常从患有上呼吸道感染或腹泻的婴儿和儿童中检测到，有时也可从其他标本中分离到。血清流行病学研究指出多于70%的儿童在5岁前获得正呼肠孤病毒抗体.因此似乎正呼肠孤病毒感染主要影响幼儿。有报告，年轻成人血清中也可查到病毒抗体。从粪便和呼吸道分泌物中能分离到病毒.并且有相对稳定的性质.提示正呼肠孤病毒主要经粪一口途径传播.也可通过呼吸道传播。

　　在各种不同的动物种属包括小鼠、猫，狗、猪、牛、马和猴，均有报告正呼肠孤病毒感染。也有鸟禽呼肠孤病毒感染，如德国野鹅鸟禽呼晒孤病毒的抗体阳性率为29%，鸭和鸡抗体阳性者也相当常见，烤鸡(broiler chieken，一种供烤焙的鸡)也有鸟禽正呼肠孤病毒感染。

　　呼肠病毒感染无明显季节性。

　　【发病机制和病理】

　　正呼肠孤病毒侵入的自然门户是上消化道，也可以是上呼吸道。呼肠病毒必须在胃部的胃酸环境中生存，克服胃蛋白酶、胆汁和肠腔内其他成分的作用并通过M细胞(是覆盖在集合淋巴结的淋巴样组织上一种特殊的上皮细胞群)穿遥肠上皮细胞。选样呼肠病毒就通过胃肠道进入宿主。在最初潜伏期内，呼肠病毒1型在淋巴样组织中增殖，在4—6日内扩散至更远的器官。哺轧动物呼肠病毒Sigmal蛋白具有吸附宿主靶细胞的作用。呼肠病毒在宿主细胞中通常产生溶细胞性感染，但在体外也可引起持续性感染。在溶细胞性感染中，宿主的代谢和细胞支架组织被改变。而在病毒和宿主相互适应的持续性感染时，病毒很少破坏宿主细胞。宿主细胞能使病毒复制但无溶细胞作用。

　　病毒成功地通过肠道环境后，如轮状病毒能进入肠道上皮细胞引起局部炎症和腹钨，而哺乳动物呼肠病毒则不产生局部症状，但能进入循环，引起远端器官疾病。各血清型呼肠病毒进入靶器官途径不同。

　　在新生鼠和成年鼠中，1型呼肠病毒最早可在集合淋巴结中发现，然后扩散至肠系膜淋巴结和脾脏。3型呼肠病毒也可进入成年鼠和新生鼠的集合淋巴结中。但很快失去感染性，仅在乳鼠中能传播.亦扩散至肠系膜淋巴结。编码病毒血凝素的S1基因.决定呼肠病毒从幼鼠和成年鼠的集合琳巴结扩散至肠系膜淋巴结的能力，提示这是一种淋巴扩散途径。

　　l型和3型正呼肠孤病毒均能感染中枢神经系统。血清型3型呼肠病毒能引起人类脑膜炎。虽然3型病毒经口服接种对新生鼠无毒，但经非胃肠道或颅内接种，则具有高度的神经毒性。

　　本病毒可通过与淋巴细胞受体结合扩散至远端的器官，也可通过已感染的细胞在其正常的迁移过程中，被带到身体的远端部位。

　　体液免疫和细胞免疫反应参与宿主对病毒感染的反应。本病毒感染后至少产生两种类型的抗病毒抗体。中和抗体结合于病毒表面，阻断病毒对易感细胞的附着。血凝抑制抗体可结合于感染细胞表面的病毒抗原.使之对补体介导或细胞介导的溶解作用更敏感。结合于病毒抗原的抗体也能引起典型的抗原抗体复合物炎症反应。

　　细胞免疫防御通过几个方面防止病毒感染。细胞毒性T细胞能溶解有病毒抗原的感染细胞。辅助性T细胞和介导迟发型超敏反应的T细胞在与病毒的相互作用后能刺激分化和合成淋巴因子，然后这些淋巴因子能增强巨噬细胞的吞噬活性。其他淋巴因子.如γ干扰素能增加自然杀伤细胞的产生。

　　小鼠自然感染3型正呼肠孤病毒后可发生腹泻，油脂毛发及黄疸。所有3个型的哺乳动物正呼肠孤病毒都可引起乳鼠肝损伤以及广泛性胰腺外分泌损伤。1型和3型病毒感染可影响胰腺内分泌细胞功能，由胰腺和肝脏疾病引起的严重营养不良可导致小鼠“油脂毛发”，并出现生长迟缓和身体短小——发育不良综合征。

　　3个血清型病毒都能造成乳鼠心肌损伤以及肺水肿和怖泡出血。

　　中枢神经系统已证实有型特异的感染。脑内注射3型病毒，可引起神经细胞感染，造成急性和致死性脑炎。脑内注射1型病毒则造成窒管膜炎和脑积水.偶可波及脑垂体。乳鼠肌肉接种3型病毒可引起坏死性肌炎，而接种l型病毒只引起轻度炎症。本病毒引起脑炎和心肌炎的发病机制中细胞凋亡起重要作用。细胞凋亡是本病毒致病和诱导细胞死亡的主要机制。

　　鼠鼻内接种可诱导中耳炎。在接种后4日，75%的感染动物中中耳黏膜检铡到正呼肠孤病毒抗原。54%的感染动物发现中耳的组织学病损证据。野鸡的正呼肠孤病毒感染为严重肝脏病变.纤维素性支气管炎和肠道的卡他性炎症。

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