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惊厥 (惊厥)

惊厥的病因

  小儿惊厥的原因可分为两类:按感染的有无,分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。接病变累及的部位分为颅内与颅外两类。

  (一)感染性惊厥(热性惊厥)

  1.颅内疾病 病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎,脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。

  2.颅外疾病 高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病),破伤风等。

  (二)非感染性惊厥(无热惊厥)

  l.颅内疾病 颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。

  2.颅外疾病 代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁,低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疚病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。

  二、发病机理

  (一)解剖及生理因素

  婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成热。皮层神经细胞分化不全,因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱,其次神经元的树突发育不全,轴突髓鞘未完全形成,兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥,当各种刺激因素作用于神经系统时,使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电括动。这种电活动可为局限性或全身性,临床即表现为局限性或全身性抽搐。

  (二)生化因素

  1.血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低或细胞内钙离子超载时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作。

  2.丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质,当VitB6缺乏时妨碍GABA的合成,脑内GABA浓度降低后发生惊厥。

  3.脑神经细胞能量代谢障碍,可引起神经元功能紊乱,当缺氧时可产生大量自由基,作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸,产生过氧化脂质,使神经细胞破坏变性,通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶,使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。

  4.细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阚值。血清钠降低时.水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥。血清钠增高时,钠的浓度与神经肌肉应激性成正比,超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋,对内外环境刺激的应激性增高,或者使神经元代谢率增高,氧及葡萄糖消耗增多而含量降低,使神经元功能紊乱,而引起惊厥。

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