形成脑疝的有关因素
(一)颅内压增高是发生脑疝的先决条件
由于某种原因、如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑寄生虫病、脑血管疾病、中枢神经系统中毒以及各种原因所造成的脑缺氧、脑水肿等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件,即脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。形成脑疝还与下列多种因素有关。
(二)脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关
脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。一般说来,颅内压力越高越易发生脑疝,但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一,脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。在颅内压缓慢增高者,颅内常可以较好地适应代偿,虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝;相反,在颅内压迅速增高者,虽压力增高不明显,也可以形成脑疝,有人指出,在急性颅内压增高时,当脑脊液压力达到220 mmH20即可出现小脑扁桃体疝。而在慢性颅内压增高病例,脑脊液压力有时高逃850 mmH2O,并未有小脑扁桃体疝形成。
(三)脑疝的发生与颅内病变的部位有关
由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同,其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝,而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。如原上海第一医学院1958年报道的一组92例幕上占位性病变中,19例为颞叶或中颅窝占位性病变,而7例发生了天幕疝;相反,其他部位占位性病变的73例中仅10例发生了脑疝。
天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝;反之。临床上遇到天幕疝,首先考虑为幕上病变;而遇到枕骨大孔疝时,首先考虑为幕下病变。
(四)脑疝的发生与颅内的解剖结构有关
颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位.当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝,其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位,而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。
(五)脑疝的发生与颅内病变的性质有关
颅内局灶占位性病变较易引起脑疝,而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。如原四川医学院1963年报道的一组74例脑疝的病理中,53例为海马钩回疝,其中47侧为局灶占位性病变引起,只有6例为弥漫性病变所引起;扣带回疝18例均由同侧大脑半球病灶所引起;小脑扁桃体疝5l例,其中42例为局灶性病变引起,而只有9例为弥漫性病变引起。
在占位性病变中又以形成较快者较易发生脑疝,如上述53例海马钩回疝中,47例为局灶性病变引起。其中以形成局部病灶较快的颅内血肿晟多,占27例,其次为颅内肿瘤。占10例,颅内脓肿9例,化脓性血栓性矢状窦静脉炎l例,因为局部病灶形成较快,颅内压增高就迅速。此与脑疝形成和颅内压增高速度有关相一致。
(六)脑疝的发生与不适当的检查治疗有关
在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜,这些是值得引以为诫的沉痛教训。Cushing曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性.许多人也强调腰穿危险,甚至列为禁忌。我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌,仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。不适当的腰穿.如穿刺针过粗,故脑脊液过快、过多,或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。我们曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿,经开颅清除血肿、去骨瓣减压术后的患者由于术后进行腰穿放液过快过多、又加以经腰穿注氧过多,虽在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象(去骨瓣区仍见塌陷),但患者表现为昏迷加深,一侧瞳扎散大,对光反射消失,伴有生命体征的明显改变。临床考虑为上行性天幕疝(小脑蚓疝)形成,在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。此外在颅内压增高患者进行气脑造影,不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成,应予以特别注意。
(七)脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关
在慢性颅内压增高时,儿童由于颅缝未闭合,头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离,囱门扩大而使颅腔容积增大.扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人,由于脑萎缩,使颅内容物体积缩小,颅内空间相对扩大.增加了代偿能力,致使颅内压增高症状不明显,延缓了脑疝的发生。
脑疝的分类
脑疝包含两种性质不同的内容,一为外脑疝或称为脑脱出,另一为内脑疝,其种类繁多、分类复杂。
(一)单纯性
脑某部隆起,包括直回疝、嗅结节疝、灰结节疝、大脑回疝、基底节移位以及桥脑延髓下移等。
(二)楔状型
脑某部有移位,疝入硬脑膜或颅骨空隙,共有五种:
1.海马钩回疝 海马钩回下降入小脑幕切迹。
2.扣带回疝 扣带回移入大脑镰下间隙。
3.小脑扁桃体疝 小脑扁桃体及延髓下降入枕骨大孔。
4.小脑蚓疝 小脑上蚓部及前叶上升入小脑幕切迹。
5.额叶眶回疝 额叶后下移入中颅窝。
单纯型脑疝多无临床症状,只为尸检时的偶然发现,实际意义不大。有时将楔状型脑疝分为四型(删去额叶眶回疝),亦有将海马钩回疝和小脑蚓疝合并为一,称为小脑幕型。也有将此型再分为两个亚型:上升型——小脑蚓疝;下降型——海马钩回疝(又分为前疝、后疝及完全疝三种)。楔状型陈额叶眶回疝外皆可引起不同的组织损害而引起不同的临床症状使病程复杂化,严重时常导致死亡。
国内原四川医学院从病理角度联系临床症状将其分为四型:海马钩回疝、扣带回疝、小脑扁桃体延髓疝及小脑蚓疝。
在临床上最常见、最有实用意义的为海马钩回疝(小脑幕切迹疝)与小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)。其他两类,扣带回疝往往伴随有同侧海马钩回疝出现,一般不引起特殊症状,有时大脑前动脉受大脑镰压迫而引起同侧额叶内侧而或旁中央小叶的软化,发生对侧下肢瘫痪及深感觉障碍。小脑蚓疝多伴随小脑扁桃体疝出现,很少见,且其症状类似海马钩回疝。
脑疝好发部位的局部解剖
(一)小脑幕切迹及其周围的局部解剖
小脑幕是一个横张于颅内的硬脑膜隔,它将整个颅腔从横的方向分为两大部分,即幕上与幕下。前面附着于岩骨嵴上,后面则附着于枕骨内面之枕骨横沟,其前缘游离,中间有一卵圆形孔,称为小脑幕裂孔(即小脑幕切迹)。中间有中脑通过,其前端有第三对颅神经(动眼神经)通过。
小脑幕切迹的大小各人略有出入,形状宛如伸出来的舌头。其纵径长于横径,前端较宽,后端较窄。其游离缘名为小脑幕切迹缘,可分为前后两部。前部在矢状方向伸向前方,与岩骨嵴牢固粘连。其游离缘形如索带,可分为内外两股;内侧股较短,止于后床突,名为床内侧韧带,有动眼神经经过其上缘,它向前进入海绵窦;外侧股较长,向前止于前床突,名为床外侧韧带,构成海绵窦的外删壁和顶壁。后部结构比较简单,呈弓形陡直地弯向上方,再略向前方弯转,在中线上与对侧的游离缘汇合,此点相当于小脑幕的顶。小脑幕切迹缘与中脑各部之间的距离各人也不同。
在小脑幕切迹缘前部的水平作一横切面,在切面上则可见到四叠体的上丘、中脑被盖、网状结构、动眼神经核、中脑导水管及其周围灰质、红核、黑质和中脑脚。
从小脑幕下向上观察,可见海马叫全部突向内侧并超过小脑幕切迹缘,存接近胼胝体压部的后端略微伸向颅后窝,靠近小脑的顶叶、海马钩回也在前方,而且更突出地超过小脑幕切迹缘,并常在此可发现一道狭窄,名为小脑幕压迹,这是属于正常解剖范畴之内的。
在小脑幕切迹缘与中脑之间有脑池环绕。借以保护中脑。这些脑池是小脑幕下的脑脊液流向小脑幕上的必经之道。脑池有不同的划分和命名。
1.脚间池 与交叉池、桥池合称基底池,左右各一,位丁前部。前界为蝶鞍,后界为中脑大脑脚的脚间窝,旁为颞叶下缘(相当于钩回上的小脑压迹处),底为枧束。它在前方与大脑外侧裂池。在后方与环池相连。有灰结节、乳头体从上方,海马钩同、悔马回的内侧部和齿状回从外侧伸向池内。在脚间池内有后交通动脉、基底动脉、大脑后动脉、动服神经等通过。
2.环池 亦称为横裂池,是脚间池向后的延续部分,左右各一,可以再分为:
(1)Bichat氏池:是脚间池向后的延续部分,较狭窄。与它相邻的脑部为海马钩回的后部及海马回。池中有大脑后动脉、基底动脉及滑车神经通过。
(2)Galen氏池:又名为大脑大静脉池,由两侧的Bichat氏池存后方汇合而成。此池较宽,其前界包括松果体、胼胝体压部的下缘与三角帆之间的区域在内。相邻的脑部为小脑中央小叶、中央小叶翼、中脑被盖、胼胝体压部后区、穹隆回峡部,舌回前部直至距状裂。池内有两条大脑内静脉汇入大脑大静脉。
(二)枕骨大孔及其周围的局部解剖
枕骨大孔位于颅后窝最低部的中央,呈卵圆形,前后径约为3.5cm,横径约为3cm,其下缘相当于延髓与脊髓的连接处。枕骨大孔的前部为延髓,舌部为小脑延髓池,后者对前者有保护作用。在正中矢状切而上,小脑延髓池呈三角形,上界是蚓体下缘、蚓垂及两侧的扁桃体,底部是延髓的背侧面。后方是硬脑膜和寰枕膜,第四脑室中孔(Magendie氏孔)为其最高点。它在两侧与小脑桥脑角池、在下方与椎管内的蛛网膜下腔相连。小脑延髓池的大小各人略有不同,其最深处达1.5~2.O cm,横径约5~6cm。池中的软脑膜纤维素较他处稀疏。在扁桃体内侧有迂曲的小脑后下动脉(即小脑下动脉)绕过。
延髓上接桥脑,下续脊髓,是脑干的最下部分,它既是脑与脊髓之间上行下达的神经束必经之处,也足后组颅神经的神经根的集中处,司理呼吸、循环(低级)的中枢电位也位于延髓之内。
(三)大脑镰下的局部解剖
大脑镰位于矢状面。呈镰刀状,前部较窄,固定于筛骨鸡冠上,后部较宽,固定于枕内粗隆和小脑幕上。深人大脑纵裂,其下缘为游离缘。前2/3与胼胝体有一定距离,后1/3与肼胝体接近。
在大脑镰下缘前2/3的两侧从前向后为两侧部分额叶的内侧面与扣带回,还有大脑前动脉分布在大脑半球内侧面的分支。
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