2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是指由于遗传和（或）环境因素引起胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗（机体对胰岛素敏感性下降，不能有效利用），导致血糖水平增高的一种慢性病。本病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的功能不全。
基本病因
2型糖尿病病因尚不明确，总体来说，是由遗传因素与环境因素共同作用导致的。其发病机制比较复杂，主要有胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗，胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷也起到重要作用。
1、基本病因
（1）遗传因素：参与2型糖尿病发病的基因很多，这些基因作用大小不同，分别或共同影响糖代谢过程中的某个环节，进而影响血糖。但是，这些基因只是增加易感性，即在相同外界环境下增加了患病风险，并不一定会导致患病。
（2）环境因素：肥胖、高热量饮食、体力活动不足和年龄增长是2型糖尿病的主要环境因素，高血压、血脂异常患者的2型糖尿病患病风险增加。在这些环境因素中，肥胖居于中心地位，因为它既是许多环境因素的结果，又可能是多环境因素的原因。
2、发病机制
（1）胰岛素抵抗：胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，也就是说胰岛素水平可能充足，但是不能有效作用于靶器官。
（2）β细胞功能缺陷：β细胞功能发生缺陷，使得胰岛素的产生不足以弥补胰岛素抵抗的影响，是导致2型糖尿病发病的最后环节。在2型糖尿病进展中，β细胞功能呈进行性减退。造成β细胞功能缺陷可能涉及多因素，且可能主要是由基因决定的。
（3）胰岛α细胞功能异常：胰岛中α细胞分泌胰高血糖素，可以升高血糖，在保持血糖稳态中起着重要的作用。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，同时α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加。
（4）肠促胰素分泌缺陷：肠促胰素GLP-1由肠道分泌，主要生物作用有刺激β细胞合成和分泌胰岛素、抑制胰高血糖素分泌。其他生物学效应包括延缓胃内容物排空、抑制食欲及摄食、促进β细胞增多。T2DM病人进食后GLP-1低于正常人，使得胰岛素分泌不足，导致血糖升高。
危险因素
1、遗传因素
有糖尿病家族史。
2、个人因素
年龄大于40岁，肥胖或超重，亚裔患病率大于高加索人，我国各民族患病率也大不相同，满族、汉族相对较高。
3、疾病史
早产、妊娠期糖尿病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常、糖尿病前期（糖耐量减退、空腹血糖受损或两者同时存在）。
4、生活方式
高糖饮食、不爱运动。
5、药物史
长期接受抗精神病药物或他汀类药物治疗。
典型症状
患者起病初期可无症状或症状较轻，仅有口渴、乏力、体重减轻，部分病人是在体检时发现血糖增高而到专科进行全面检查，或出现并发症到医院检查时发现。
典型症状为“三多一少”即多饮、多食、多尿、体重减轻。随着2型糖尿病病情发展，血糖会随之升高，症状也越来越明显。有些早期病人进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5小时胰岛素水平不适当地升高，引起低血糖，出现饥饿感、颤抖、出冷汗甚至晕厥，应及时补充葡萄糖并就医。
伴随症状
1、伴有体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降等症状。
2、多数伴有忧虑、急躁、情绪不稳或抑郁；有的患者心理压力重，对生活和工作失去信心；还有一些患者失眠、多梦、易惊醒。
病情发展
早期存在胰岛素抵抗而β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当β细胞无法分泌足够的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为血糖调节受损（IGR，正常葡萄糖调节和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态）和糖尿病。IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，部分病人可仅通过生活方式干预即可使血糖得到控制。一段时间后，多数病人则需在调整生活方式的基础上口服降糖药来控制血糖，使其达到理想状态；随β细胞分泌胰岛素功能逐渐下降，病人需应用胰岛素控制高血糖，但不依赖外源胰岛素维持生命；但随着病情进展，相当一部分病人需用胰岛素控制血糖及维持生命。
并发症
血糖长期控制不佳将会产生多种并发症。
1、糖尿病视网膜病变
是最常见的糖尿病微血管并发症。十年以上病程患者常合并不同程度的视网膜病变，可表现为视力下降，严重者可失明。
2、糖尿病肾病
糖尿病肾病是慢性肾脏病变的一种重要类型，是最主要的糖尿病微血管并发症之一，严重性仅次于心、脑血管疾病。临床上常表现为大量蛋白尿、高血压、水肿等症状。
3、动脉粥样硬化性
糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，发病更早，病情进展较快，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
4、神经系统疾病
可累及神经系统任何一部分。
（1）中枢神经系统并发症：伴随酮症酸中毒、高渗高血糖综合征或低血糖出现的神志改变，严重者可昏迷；缺血性脑卒中；脑老化加速；老年性痴呆等。
（2）周围神经病变：常表现为手足远端感觉异常，且呈对称性，下肢较上肢严重，可伴痛觉过敏、疼痛，后期感觉丧失等。
（3）自主神经病变：较常见，且出现较早，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。心脏自主神经病变表现为静息时心动过快、直立性低血压。心脏外自主神经病变表现有瞳孔对光反射迟钝，排汗异常（无汗、少汗或多汗等），或胃排空延迟（主要表现为恶心、呕吐、早饱、嗳气、腹胀感或上腹痛）、腹泻、便秘等，或排尿无力、膀胱麻痹、尿失禁，或尿潴留、阴茎勃起功能障碍。
5、糖尿病足
表现为与下肢远端神经异常、周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏，是糖尿病非外伤导致截肢的最主要原因，也是糖尿病最严重的慢性并发症之一。
6、感染
糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生也更严重。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性病人，容易反复发作，严重者可发生肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。疖、痛等皮肤化脓性感染可反复发生，有时可引起脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性病人常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率显著增高。
7、糖尿病酮症酸中毒
是指由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征。在急性感染、胰鸟素不适当减量或突然中断治疗时可引发酮症酸中毒，在早期可表现为多尿、烦渴、多饮等加重，之后食欲减退、恶心等；进一步发展会出现严重失水现象；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷，需要及时到医院抢救。
8、其他
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性（脂肪肝），严重者可发展为肝硬化；某些肿瘤在糖尿病患者中发生增多。
