蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。病因较多，动脉瘤、脑血管畸形导致的蛛网膜下腔出血比较多见。本病主要表现为突发剧烈头痛，伴恶心、呕吐、颈部僵硬等。大部分蛛网膜下腔出血患者经过积极治疗，可以完全恢复；约10%的患者在接受治疗前死亡。
基本病因
本病主要为动脉瘤、高血压等原因造成的脑底部或表面血管破裂，使得血液流入蛛网膜下腔所致。动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为蛛网膜下腔出血的独立危险因素，滥用某些药物、年龄、怀孕、体型等也与本病有关。
1、颅内动脉瘤
是原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因，其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%，还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。
2、血管畸形
血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。约占SAH病因的10%，其中动静脉畸形（AVM）占血管畸形的80%，多见于青年人。
3、其他
如颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，可引起血管壁病变，最终导致破裂出血。此外，约10%患者病因不明。
危险因素
1、高龄人群。
2、吸烟、大量饮酒。
3、有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大或患有多发性动脉瘤等。
4、滥用药物，如可卡因和苯丙醇胺。
诱发因素
剧烈运动、咳嗽、情绪激动、饮酒、过度疲劳、用力排便等可诱发本病。
典型症状
SAH临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年发病居多，起病突然（数秒或数分钟内发生），多数患者发病前有明显诱因，常以突发的剧烈头痛起病，大多伴有恶心、呕吐，还可以有意识不清或烦躁、幻觉、说胡话等精神症状；少数出现癫病发作。发病几小时后可以出现脑膜刺激征（脖子僵直、头疼、呕吐等）。
1、头痛
动脉瘤性SAH的典型表现是突发异常剧烈头痛，可以是局部头痛，也可能是全头痛，头痛不能缓解或呈进行性加重。多伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周有轻微头痛的表现，动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变，2周后逐渐减轻，如头痛再次加重，常提示动脉瘤再次出血。
2、脑膜刺激征
多见于青壮年患者，表现为颈部僵直、头疼、呕吐等。脑膜刺激征常于发病后数小时出现，3～4周后消失。
3、眼部症状
部分患者可出现上眼睑下垂、眼底出血。
4、精神症状
约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉等，常于起病后2～3周内自行消失。危重者可有行为混乱、不同程度的意识不清甚至昏迷，少数可有癫痫发作等。
5、其他症状
部分患者可以出现不能说话、轻微偏瘫、消化道出血等。
伴随症状
部分患者可伴有发热。
并发症
1、再出血
是SAH主要的急性并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，2周内累计再出血率为20%~25%，1个月时为30%，6个月时为40%，之后每年为2%~4%。抗纤溶药物、控制血压可防止再出血，一般收缩压低于160mmHg是合理的治疗目标。
2、脑血管痉挛（CVS）
发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛严重程度与出血量相关，可导致约1/3以上病例脑实质缺血。临床症状取决于发生痉挛的血管，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，有时症状还受侧支循环和脑灌注压的影响，对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。一般病后3～5天开始发生，5～14天为迟发性血管痉挛高峰期，2～4周逐渐消失。可通过维持血容量和血压，早期应用钙通道阻滞剂，早期手术去除动脉瘤预防。
3、急性或亚急性脑积水
起病1周内约15%～20%的患者发生急性脑积水，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱反射亢进等体征，严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。亚急性脑积水发生于起病数周后，表现为隐匿出现的痴呆、步态异常和尿失禁。
4、贫血
是本病较为常见的并发症。应谨遵医嘱补充血容量或输注红细胞，另外积极治疗原发病，即引起贫血的蛛网膜下腔出血。贫血诊断标准：成年男性血红蛋白（Hb）<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb＜100g/L。
5、深静脉血栓形成和肺栓塞
为本病常见的并发症。患者可以使用弹力袜，高危患者可使用间断的充气压力装置进行预防。预防血栓若需要使用低分子肝素，应在动脉瘤手术或栓塞12h以后。
6、其他
5%～10%的患者发生癫痫发作，不少患者发生低钠血症。
