高钾血症（hyperpotassaemia）是指血清钾高于5.5mmol/L。高钾血症极少伴有可测知的细胞K⁺浓度升高，因为少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。
基本病因
高血钾症主要是由于含钾药物或库存血输入过多、肾排钾减少、洋地黄中毒以及溶血、休克、烧伤等原因导致细胞内的钾移出，从而引起体内钾元素升高或者钾元素的排出受到限制，最终致病。
1、肾排钾的减少
（1）急性肾衰竭少尿期或晚期。
（2）肾上腺皮质激素不足，如Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症。
（3）保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。
2、细胞内的钾移出
（1）溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
（2）酸中毒。
（3）高血钾周期性麻痹。
（4）注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
3、含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每100万单位含K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4、输入库存血过多
5、洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
典型症状
血钾浓度重度升高，患者可出现神经肌肉、心血管等多个系统的症状，并对患者体内酸碱平衡造成一定影响。有时可合并低钠血症。
1、神经肌肉症状
血钾轻度升高，仅有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时，可出现松弛性瘫痪，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。
2、心血管症状
血钾升高主要使心肌的应激性下降，当血钾>7.0mmol/L时，可出现心率缓慢、传导阻滞等心律失常。严重时出现心室颤动、心脏骤停，其症状常与肾功能衰竭时存在。
3、对酸碱平衡的影响
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
并发症
高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。
