前葡萄膜炎（anterior uveitis）是指累及虹膜和睫状体的炎症，是临床上最常见的葡萄膜炎，其病因繁多，发病机制复杂，感染、自身免疫以及各种理化和机械损伤因素等均可引起。包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。主要表现为眼部疼痛、畏光流泪、视力减退等症状。病情较轻的患者通过积极有效治疗，一般预后较好，不影响视力。
基本病因
前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。葡萄膜炎病因繁多，发病机制复杂，感染、自身免疫以及各种理化和机械损伤因素等均可引起。
1、免疫遗传机制
已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强直性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关。
2、自身免疫因素
各种原因引起的机体自身免疫功能紊乱可导致机体对自身抗原（具有致葡萄膜炎活性的自身抗原）的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。正常眼组织中的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时被免疫系统识别，并引起免疫反应，通过Th17细胞（白介素-23/白介素-17）和（或）Th1细胞及其产生的细胞因子而引起葡萄膜炎，调节性T细胞功能紊乱或数量降低，不能有效地抑制免疫反应，也是重要机制之一。
3、创伤及理化损伤
创伤和理化损伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎，花生四烯酸在环氧酶作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧作用下形成白三烯等炎症介质，这些介质可引起葡萄膜炎。组织的损伤或组织损伤所致的炎症又可导致葡萄膜视网膜组织结构的破坏，造成抗原暴露从而引起自身免疫反应性炎症。
4、感染因素
感染可分为内源性和外源性（外伤和手术）感染两大类。细菌、真菌、病毒、寄生虫等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或玻璃体等引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应而引起免疫反应和炎症。
典型症状
前葡萄膜炎常见症状有眼部疼痛、畏光、流泪、视力减退等，急性或急性复发者疼痛剧烈，慢性患者疼痛多不明显。当发生并发性白内障和继发性青光眼时，视力会明显下降。
1、眼部疼痛
急性或急性复发者疼痛剧烈，其特征是疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。慢性前葡萄膜炎疼痛多不明显，或有慢性隐痛。
2、畏光流泪
急性或急性复发者炎症刺激症状较重，眼红、畏光、流泪，常和疼痛同时发生。慢性前葡萄膜炎多无刺激反应或有很轻的刺激反应。
3、视力减退
急性期由于角膜水肿、房水混浊及瞳孔区晶状体前囊渗出物聚集等影响光线进入，视力可明显下降。由于睫状体痉挛可引起暂时性近视。若炎症引起黄斑水肿及视盘水肿，视力也会明显下降。慢性葡萄膜炎多由于晶状体或玻璃体的混浊缓慢地引起视力下降。
4、睫状充血
为急性前葡萄膜炎的重要特征。炎症刺激角膜缘周围的表层巩膜血管充血，外观表现为深紫色，若结膜受累时则出现混合性充血，并伴有结膜水肿。慢性前葡萄膜炎反应迟缓，可无或有轻度睫状充血。
并发症
1、并发性白内障
炎症反复发作或慢性化造成房水改变，影响晶状体代谢，从而引起白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素滴眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。
2、继发性青光眼
前葡萄膜炎时，可因瞳孔闭锁、前后房交通受阻、房水在后房积聚，引起眼压升高或继发性青光眼。
3、低眼压及眼球萎缩
炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。
