损伤，是指人体受到外界各种创伤因素作用所引起的皮肉、筋骨、脏腑等组织结构的破坏，及其所带来的局部和全身反应。出处：《诗·豳风·破斧》“既破我斧，又缺我斨”汉郑玄笺：“四国流言，既破毁我 周公，又损伤我成王。”汉 宋子侯《董娇娆》诗：“纤手折其枝，花落何飘颺。请谢彼姝子：‘何为见损伤。
主要分类：
损伤根据其性质和特点，常用的分类方法有如下七种：
1.按损伤部位分类 外伤、内伤。外伤是指皮、肉、筋、骨损伤，临床可分为骨折、脱位与筋伤;内伤是指脏腑损伤及损伤所引起的气血、经络、脏腑功能紊乱而出现的各种损伤内证。
2.按损伤的发生过程和外力作用性质分类 急性损伤、慢性劳损。急性损伤是指由于急骤的暴力所引起的损伤;慢性劳损是指由于劳逸失度或体位不正而外力又经年累月作用于人体所致的病证。
3.按受伤时间分类 新伤、陈伤。新伤主要是指受外力作用后发生病证并立即就诊者;陈伤又称宿伤，是指新伤失治，日久不愈，或愈后又因某些诱因，隔一定时间在原受伤部位复发者。
4.按受伤部位的皮肤或粘膜是否破损分类 闭合性、开放性。闭合性损伤是受钝性暴力损伤而外部无创口者;开放性损伤是指由于锐器、火器或钝性暴力作用使皮肤粘膜破损，而有创口流血，深部组织与外界环境沟通者。
5.按受伤程度分类 轻伤、重伤。
6.按伤者的职业特点分类 生活损伤、工业损伤、农业损伤、交通损伤、运动损伤等。
7.按致伤因素的性质种类分类 物理损伤、化学损伤、生物损伤等。
细胞损伤的机制
主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞浆内游离钙增多、缺氧、化学毒害和遗传物质变异等几方面，它们互相作用或是互为因果，导致细胞损伤的发生与发展。(一)细胞膜的破坏
机械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、病毒蛋白、补体成分、化学损伤等都可破坏细胞膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信息和物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等功能。细胞膜受到破坏的机制在于进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，以及细胞膜与细胞骨架分离使细胞膜易受拉力损害等。细胞膜破坏是细胞损伤特别是细胞不可逆性损伤的关键环节。
(二)活性氧类物质的损伤
活性氧类物质(activated oxygen species ,AOS)又称反应性氧类物质，包括处于自由基状态的氧(如超氧自由基 和羟自由基OH˙)，以及不属于自由基的过氧化氢H2 O2。自由基(free radicals)是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团。细胞内同时存在生成AOS的体系和拮抗其生成的抗氧化剂体系。正常小量生成的AOS，会被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及维生素E等细胞内外抗氧化剂清除。在缺氧、缺血、细胞吞噬、化学性放射性损伤、炎症以及老化等的氧化还原过程中，AOS生成增多，脂质、蛋白质和DNA过氧化，分别引起膜相结构膜质双层稳定性下降，DNA单链破坏与断裂，促进含硫蛋白质相互交联，并可直接导致多肽破裂。AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
(三)细胞浆内高游离钙的损伤
磷脂、蛋白质、ATP和DNA等会被胞浆内磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此过程需要游离钙的活化。正常时细胞内游离钙与钙转运蛋白结合贮存于内质网、线粒体等处钙库内，胞浆处于低游离钙状态。细胞膜ATP钙泵和钙离子通道，参与胞浆内低游离钙浓度的调节。细胞缺氧、中毒时，ATP减少，Na+/Ca2+交换蛋白直接或间接激活胞浆内游离钙使之继发增多，促进上述酶类活化而损伤细胞。细胞内钙浓度往往与细胞结构和功能损伤程度呈正相关，大量钙的流入导致的细胞内高游离钙(钙超载)是许多因素损伤细胞的终未环节，并且是细胞死亡最终形态学变化的潜在介导者。
(四)缺氧的损伤
细胞缺氧会导致线粒体氧化磷酸化受抑，ATP形成减少，细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下，胞浆内蛋白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，造成细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损。缺氧还使活性氧类物质增多，引起脂质崩解和细胞骨架破坏。轻度短暂缺氧可使细胞水肿和脂肪变，重度持续缺氧可引发细胞坏死。在一些情况下，缺血后血流的恢复会引起存活组织的过氧化，反而加剧组织损伤，称为缺血再灌注损伤。
(五)化学性损伤
许多化学物质包括药物都可造成细胞损伤。化学性损伤可为全身性或局部性两种类型，前者如氯化物中毒，后者如接触强酸强碱对皮肤粘膜的直接损伤。一些化学物质的作用还有器官特异性，如CC14引起的肝损伤。化学性损伤的途径有：①化学物本身具有直接细胞毒作用。例如氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统而致猝死;氯化汞中毒时，汞与细胞膜含疏蛋白结合而损害ATP酶依赖性膜转运功能;化学性抗肿瘤药物和抗生素也可通过类似的直接作用伤及细胞。②代谢产物对靶细胞的细胞毒作用。肝、肾、骨髓、心肌常是毒性代谢产物的靶器官，如CCl4本身并无活性，其在肝细胞被转化为毒性自由基CCl3后，便可引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍。③诱发过敏反应等免疫损伤，如青霉素引发I型变态反应。④诱发DNA损伤(见遗传变异)。化学物质和药物的剂量、作用时间、吸收蓄积和代谢排出的部位以及代谢速率的个体差异等，分别影响化学性损伤的程度、速度与部位。
(六)遗传变异
化学物质和药物、病毒、射线等均可损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异(genetic variation)。通过引起：①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质;②阻止重要功能细胞核分裂;③合成异常生长调节蛋白;④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡。
疾病病因：
外因
损伤外因是指从外界作用于人体而致损伤的因素，主要系外力伤害，但与外感六淫及邪毒感染等有密切的关系。
(1)外力伤害 报据外力性质的不同，可分为直接暴力、间接暴力、肌肉强烈收缩和持续劳损等四种。
(2)外感六淫及邪毒感染 外感六淫诺邪或邪毒感染均可致筋骨、关节发生疾患。外伤后再感受邪毒，则可引起局部和全身感染，出现各种变证。如开放性骨折若处理不当则可引起化脓性骨髓炎。
内因
内因是指人体内部影响而致损伤的因素。包括年龄、体质、解剖结构、病理因素及职业工种等。
疾病机理：
皮肉筋骨病机
皮肉为人之外壁，内充卫气，用于卫外，属肺所主。筋，是指筋络、筋膜、肌腱、韧带、肌肉、 关节囊、关节软骨等的总称。用以连属关节，络缀形体，主司关节运动，属肝所主。骨，属肾所主，是奇恒之府’为立身之主干，为髓之府。因此，肢体的运动，有赖于筋骨、气血、肝肾的功能正常。
皮肉筋骨的损伤，在伤科疾患中最为多见，一般分为“伤皮肉”、“伤筋”、“伤骨”，但又互相联系。伤皮肉，则人体卫外门户洞开，外邪容易侵入;或气血瘀滞，郁而化热，以致瘀热为毒;亦可由皮肉失养，导致肢体痿弱或功能障碍。伤筋的临床表现、病理变化复杂多端，如筋急、筋缓、筋缩、筋挛、筋痿、筋结、筋惕等。伤骨包括骨折、脱位，多因间接暴力或直接暴力所致。但筋骨损伤不是独立存在，伤筋能损骨，损骨亦能伤筋。
气血精津病机
气血与损伤的关系是损伤病机的核心内容。伤气一般可分为气滞与气虚，但损伤严重者可出现气闭、气脱等证。伤血一般分为出血和瘀血两种，其病理现象主要有血瘀、血虚和血热等。但气血之间有着不可分割的关系。《素问·阴阳应象大论》说：“气伤痛，形伤肿”，痛是气滞的主要证候，其特点为外无肿形，痛无定处，范围较广，体表无明显压痛点;肿是血瘀的常见表现，其特点是局部肿胀疼痛，痛有定处，局部压痛明显，出现青紫、瘀斑等.临床上海多气血两伤，肿痛并见，但有偏胜。
精是构成人体和维持生命活动的基本物质，即肾的先天之精与水谷后天之精。津液是人体内一切正常水液的总称，主要是指体液而言。清而稀薄者称为津，浊而浓稠者称为液。津液有滑利关节，润泽皮肉、筋骨，濡养脑髓和骨髓作用。损伤积瘀生热，可灼伤津液，重伤久病，常能严重耗伤阴液，而津液大量丢失，可致“气随液脱”。精气生而津液成，则表现为神;若精气伤、津液损，则失神，临床表现为危候。
脏腑经络病机
脏腑是化生气血、通调经络、濡养皮肉筋骨，主持人体生命活动的主要器官。经络是运行全身气血，联络脏腑肢节，沟通上下内外，调节体内各部分的通路。
疾病症状：
全身情况
轻微损伤一般无全身症状。通常损伤之后由于气滞血瘀，往往有神疲纳呆，夜寐不安，便秘，形赢消瘦，舌紫暗或有瘀斑，脉浮弦等全身症状。严重损伤者可出现面色苍白，肢体厥冷，出冷汗，口渴，尿量减少，血压下降，脉搏微细或消失，烦躁或神情淡漠等休克现象。
局部症状
(1)一般症状
疼痛、肿胀、青紫及功能障碍是损伤较普遍的一般症状。
(2)特殊症状
①筋骨损伤的特征
A.畸形：发生骨折或脱位时，因骨端移位，出现肢体形状改变。
B.骨擦音：骨折时，由于断端相互触碰或摩擦而产生，一般在检查骨折局部时用手触摸而偶然感觉到。
C.异常活动：受伤前不能活动的骨干部位，在骨折后出现屈曲旋转等不正常活动。
D.关节盂空虚：因位于关节盂的骨端脱出而致。
E.弹性固定：脱位后，关节周围的肌肉痉挛收缩，将脱出后骨端保持在特殊的位置，施以外力，可轻微活动，但有弹性阻力，被动活动停止后，脱位的骨端又恢复原来的特殊位置。
②脏腑损伤的症状 内脏损伤出现特殊症状，多见于急重症，应及时作出定位诊断，并积极抢救。如颅底骨折可见眼周围迟发性瘀斑;硬膜外血肿常有中间清醒期;多根多处肋骨骨折可见反常呼吸;气血胸可见呼吸困难、紫绀、休克、腹腔内脏破裂可见腹膜刺激征;肾脏损伤可见血尿等。
疾病治疗：
损伤的治疗，视情况，结合具体症状而采取相应的治疗措施。
救治原则：1.保证生命 2.恢复功能 3.顾全解剖完整性
救治要求：1.快抢，至安全处
2.快救 (1)心肺复苏(脑复苏)
(2)解除窒息
(3)控制外出血
(4)改善呼吸功能
(5)骨折固定
3.快送，病情稳定后
