发热是怎么引起的-发热是什么原因引起的-发热怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

发热的病因

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　　发热的病因繁多，可达200多种，临床上分为感染性发热和非感染性发热两大类，而以前者多见。

　　(一)感染性发热

　　长期以来，感染一直都是引起发热最主要的病因。虽然近年来此类疾病在北美及西北欧的经济发达地区有所减少，但在包括我国在内的发展中国家，该病仍是引起发热的虽常见病因，40%～50%的发热是由感染引起的。

　　感染性发热以细菌引起者占多数，病毒次之，另外还有支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫等。细菌感染包括化脓性细菌感染(如脓毒症、感染性心内膜炎、胆道感染、伤寒/副伤寒、肾盂肾炎、脾脓肿、盆腔脓肿、腹腔脓肿)和结核感染等。

　　化脓性细菌感染的部位以脓毒症及感染性心内膜炎较常见，其血培养的阳性率较高，可达60%～70%，致病菌以革兰阳性菌较多见;腹腔、盆腔脏器的局灶性感染(如肝脓肿、脾脓肿、盆腔脓肿等)在化脓菌感染中也占较大比例，且其血培养阳性率较低，诊断依赖影像学检查、脓肿穿刺及诊断性抗感染治疗效果等。呼吸系统感染性疾病，如各种细菌和病毒导致的肺炎、社区获得性肺炎(CAP)、医院内获得性肺炎，肺脓肿及脓胸、支气管扩张合并感染、肺部真菌感染等。都是引起呼吸系统感染性发热的重要病因。

　　结核感染包括肺结核和肺外结核，是感染性发热中仅次于化脓性细菌感染的病因，所以对于疑似感染性疾病的发热患者，除了应首先考虑化脓性细菌感染的可能外，同样应重视发现结核菌感染的证据。肺结核通过典型的结核中毒症状、肺部影像学检查和结核菌纯化蛋白衍生物(PPD)皮试等确诊并不困难;而肺外结核(如肠结核、淋巴结结核、多浆膜腔结核、肝脾及肾结核、结核性关节炎等)由于其临床表现复杂多样且不典型，影像学检查缺乏肺部活动性结核病灶的证据，血沉和PPD皮试结果又缺乏特异性，给诊断带来较大的困难。研究表明，近年来结核病的发病率升高，而且与肺外结核多发的流行病学趋势相吻合，所以肺外结核的诊断和治疗应该得到足够的关注。

　　病毒性疾病一般病程自限，EB病毒和巨细胞病毒感染可作为FOU的病因，诊断主要依据为分离到病毒，或血清学相应抗原特异性IgM抗体检测。

　　(二)非感染性发热

　　主要有以下几类原因：

　　1.结缔组织和血管性疾病该组疾病在发热病因构成中所占的比例近年来有所上升，占20%～30%，弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样，其中，发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、成人型Still病、血管炎、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征(舍格伦综合征)、以痛风为代表的结晶性关节炎，以及混合性结缔组织病等，由于生活水平的提高及实验室诊断技术的发展，风湿热及SLE，尤其是风湿热的发病率有所下降，但社会老年化的趋势使风湿性多发性肌痛、原发性小血管炎、颞动脉炎等既往罕见疾病的发病率日见上升。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重，持续时间可长可短。可以是结缔组织病的酋发临床表现，亦可在病程中出现。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疾病，这类患者由于一系列抗原-抗体异常的免疫反应而产生IL-l、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性，可以引起发热。

　　2.肿瘤性疾病引起发热常见恶性肿瘤有原发性或继发性肝癌、肺癌，肾细胞癌、甲状腺转移癌;通常不引起发热的疾病有结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑的恶性肿瘤等}罕见引起发热的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外，心房黏液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起发热的良性肿瘤。发热原因是由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物吸收所致的“吸收热”。

　　3.血液系统疾病引起发热的血液病有淋巴瘤、霍奇金病、非霍奇金病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、溶血性贫血、恶性组织细胞增生症，良或恶性嗜酸粒细胞增多症及出血性疾病等。其中，部分血液病的发热原因是由于“吸收热”所致，还有部分原因不明。

　　4.内分泌与代谢疾病许多内分泌和代谢疾病可引起发热，如甲状腺疾病(包括甲状腺功能亢进、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎及甲状腺癌等)和肾上腺疾病(包括嗜铬细胞瘤、库欣综合征、慢性肾上腺皮质功能减退等)。另外，痛风性关节炎、更年期综合征等都可以引起发热。

　　5.体温调节中枢功能失调有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热太于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：①物理性，如中暑。②化学性，如安眠药中毒。③机械性。如脑血管病、脑外伤和手术、癫痫、急性脑积水，酒精戒断等。颅内病变累及双侧下丘脑前部，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。

　　6.功能性低热

　　常见的功能性发热有：

　　(1)原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。

　　(2)感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染，特别多见于病毒感染后，低热不退，而原有感染巳愈。因细菌、表原体、支原体等感染，用抗生素治疗有效;而病毒感染，其体温下降多为自然病程，往往遗有低热。高热下降后，低热可以在高热后就存在，亦可于高热下降至正常后数日发生低热。感染后低热为持续性低热，常伴有疲乏无力、食欲减退，而体征和辅助检查末见异常。如急性链球菌感染控制后，病人尚可有低热、关节痛和自主神经功能紊乱症状，抗链“0”可增高，但血沉正常。此情况称链球菌感染后状态。

　　(3)手术后低热：手术后可以有术后吸收热，一般在术后6～8小时开始发热，持续3～5天可自行缓解，但部分病人低热持续，而与手术相关的切口均愈合良好无感染征象。

　　(4)神经功能性低热：多见于青年女性，为一种原发性低热，其临床特点一般不超过38℃，体温一昼夜内波动幅度较小，往往不超过0.5℃且口温、腋窝与直肠温度相差不大，甚至可出现腋温高于口温、口温高于肛温或腋温高于肛温的反常现象，两侧腋温可相差1℃以上。体温昼夜规律失常，晨间体温反而较午后高，而且体力活动可不升高体温，有时反而下降，持续数月、数年，体温往往在偶然或患者不注意情况下自动下降。

　　不少患者伴有神经功能不稳定的表现，如多汗、怕冷、怕热、心悸、失眠、手额、面色潮红、皮肤划痕症阳性、呼吸性不整脉等自主神经功能紊乱的症状。

　　(5)夏季低热：低热仅发生在夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。

　　7.其他引起发热的病因除了上述原因之外，还包括血管栓塞或血栓形成而引起的疾病，如心肌梗死、肺血栓栓塞、肺梗死及肢体坏死等。由于皮肤散热减少而引起发热，如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性充血性心力衰竭等。

　　发病机制

　　人体的体温调节中枢在下丘脑。视前区下丘脑前部(POAH)一带存在着密集的温觉感受器和少数冷觉感受器，产热和散热反应均可由刺激这一部位而引起;而下丘脑后部可能是对神经“情报”加以整合处理的部位。人体的体温调节中枢通过神经、体液因素调节产热和散热两个过程，以维持体温的动态平衡。安静时产热的主要场所是骨骼肌和肝脏，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的主要场所;人体主要的散热部位是皮肤，约90%的热量通过辐射、传导、对流和蒸发等方式散失。如果这些部位由于各种因素造成功能障碍，即可导致发热。

　　1.致热原性发热致热原包括外源性和内源性两大类：

　　(1)外源性致热原(exogenous pyrogen)：外源性致热原的种类甚多，包括5类。①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组缀;③抗原抗体复合物;④某些类固酵物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子质量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起发热。

　　(2)内源性致热原(endogenous pyrogen，EP)：又称白细胞致热原，如白介素(1L)一1、IL一6，肿瘤坏死因子(TNF-α)，干扰素(IFN)等。

　　致热原通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温域)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管和竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

　　另外，体温的调节还依赖发热调节介质。包括正调节介质，如Na+/Ca2+值、前列腺素E(PGE)及环磷腺苷(cAMP);负髑节介质，包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素，脂皮质蛋白-l等。

　　2.非致热原发热常见于以下几种情况：

　　(1)体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。

　　(2)引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

　　(3)引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

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