【病因机制】
(一)病因及病因分类
1.感染 胸膜病变最常见病因为感染,包括结核杆菌、细菌、病毒、真菌、寄生虫等。感染所致的胸膜病变主要表现为干性胸膜炎、渗出性胸腔积液、脓胸、液气胸和胸膜增厚、粘连和钙化等。结核杆菌直接侵犯胸膜引起不同程度的胸膜增厚、粘连和钙化,多数胸膜有结核结节形成。细菌感染胸膜主要表现为胸膜充血、渗出和胸腔积液。胸膜曲菌病可见进行性胸膜增厚。组织脆浆菌病除有胸腔积液外,可有胸膜下结节,胸膜活检可发现非干酪性肉芽肿。病毒感染的胸膜病变主要呈渗出性纤维素性胸膜炎。
2.肿瘤 胸膜肿瘤可分原发性和转移性。多数是转移性肿瘤,几乎任何恶性肿瘤均可向胸膜转移,以肺癌、乳腺癌最为常见。原发性肿瘤多为胸膜间皮瘤,分为良性局限型和恶性弥漫型。胸膜病变表现为胸腔积液、胸膜增厚、结节或肿块。Meigs综合征(卵巢原发良性实体肿瘤合并胸腹水征)也常伴有胸腔积液。
3.结缔组织疾病 结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎、白塞病、干燥综合征、免疫性母细胞淋巴结病等均可引起胸膜病变,临床上在不同病期可分别表现为胸腔积液、胸膜粘连、胸膜增厚等。系统性硬皮病还可能表现为气胸。
4.心呶管系统疾病 充血性心力衰竭、心肌梗死后综合征、心包疾病、肺栓塞均可引起胸腔积液。
5.泌碌系统疾病 肾病综合征、肾小球肾炎、尿毒症均可引起胸腔积液。
6.腹部疾病 胰腺炎、肝硬化、膈下脓肿、食管破裂等均可引起胸腔积液,膈下脓肿可引起脓胸。
7.药物 药物反应性胸膜病变表现为无症状性胸膜增厚或胸腔积液,引起胸膜病变的常见药物有博来霉素、呋喃妥因、丹曲林(dantrolene)、麦角生物碱类、溴隐亭、氯氮平、白介素2(IL-)、甲基卞肼、甲氨蝶呤、胺碘酮等。
8.外伤 外伤可以引起气胸和血气胸。
9.医源性 肾透析、肾移植、肝移植、肺移植、Fontan手术(右心房-肺动脉转流术)、放射治疗、人工气胸、胸膜粘连术等可引起胸腔积液、气胸、血气胸、胸膜肥厚和粘连等胸膜病变。
10.其他 石棉沉着病、淹溺、黄指甲综合征,结节病、陷闭肺、急性呼吸窘迫综合征等可见胸腔积液、胸膜增厚、胸膜斑等表现。石棉沉着病可表现为胸膜增厚、胸膜斑和胸膜间应瘤。子宫内膜异位症可引起胸膜增厚和气胸。
(二)发病机制
1.胸膜增厚、粘连 在炎症、肿瘤或接触石棉过程中受到生物因子侵犯或机械性损伤时,胸膜出现增厚、粘连,其机制有:①再生和增生,当间皮表层细胞脱落、消失、纤维素沉积和巨噬细胞浸润,巨噬细胞转化成间皮细胞以再生恢复;②纤维化,纾维组织增生;③机化,血胸机化引起胸膜增厚、粘连和钙化,此过程并没有胸膜的参与。
2.胸膜肿块或结节 胸膜肿瘤是由各种原因所致的胸膜间皮细胞及间皮细胞下血管、纤维、神经、淋巴组织和脂肪组织异常增生形成,有良恶性之分。也可分为原发性和转移性胸膜肿瘤。胸膜结核球则是由于炎症,干酪样物质被纤维包裹所致。
3.胸膜斑 主要为石棉纤维吸入肺后,慢性刺激肺和胸膜,在壁层胸膜上出现纤维增生所致。
4.气胸 绝大多数的气胸是由各种原因所致的脏层胸膜破裂引起,少数为胸壁瘘管或气腹经膈肌进人胸腔引起。病因包括外伤、医源性损伤(如腹腔或肺穿刺术、气管切开术后、人工气胸等)、自发性、食管破裂和气腹等。
5.胸腔积液 引起胸腔积液的机制主要有:①胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等;②胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等;③胸膜毛细血管壁渗透性增加,如结核性胸膜炎、类风湿胸膜炎、间皮瘤、肺梗死等;④液体通过膈肌的通道开放,如肝硬化大量腹水;⑤胸膜腔压力下降,如肺不张、陷闭肺;⑥壁层胸膜淋巴引流障碍,如肿瘤、胸导管破裂或阻塞;⑦全身静脉压力升高,淋巴系统压力升高,导致胸水产生增加而淋巴重吸收引流受损,如上腔静脉综合征。
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