出、凝血异常是怎么引起的-出、凝血异常是什么原因引起的-出、凝血异常怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

出、凝血异常的病因

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　　病因与发病机制

　　(一)引起出血倾向的机制

　　出血涉及血管、血小板、凝血、抗凝、脏器受累后异常(如肾功能衰竭导致出凝血异常)等多种因素。

　　1.血管病变

　　自身免疫复合物激活补体引起炎症反应使血管壁受损，冷球蛋白在血管壁沉着引起血管通透性增加，动脉硬化，血管脆性增加均可致出血。SLE患者合并获得性血管性血友病(AVWS)已有数百例报道。AVWS也见于硬皮病、混合性结缔组织病(MCTD)、Felty综合征等自身免疫疾病。发病机制与自身抗体直接作用于Von Willebrand因子(vWF)，抗体结合vWF加速其清除，抗体选择性吸附到缅胞表面影响vwF结合到血小板糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa、GPI b和胶原上发挥止血作用等有关。

　　2，血小板减少或功能异常

　　风温性疾病易合并免疫性血小板减少性紫癜(ITP)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)，此时，血小板减少是出血的重要原因之一。血小板减少与抗血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。

　　(1)抗磷脂抗体;抗磷脂抗体综合征(APS，见血栓形成部分)患者处于高凝状态，易发生微血栓，在血栓形成进程中消耗大量血小扳，且抗磷脂抗体滴度越高，血小板减少的危险性越大。血小板减少是APS的重要表现之一，以轻到中度减少居多，重度减少亦不少见。

　　(2)抗血小板抗体;如抗GPⅡb-Ⅲa、抗GPI b-Ⅸ或GPⅣ可与血小板膜糖蛋白结合直接破坏血小板，引起血小板减少。抗血小板抗体及相关补体可直接结合于血小板表面，使血小板在末梢血循环中破坏增加。

　　(3)巨核细胞的分化异常：骨髓造血祖细胞体外半固体培养发现SLE患者的巨核细胞集落形成明显低于正常人。

　　(4)此外，10%～20%的SLE患者有脾肿大。脾功能亢进也是血小板减少常见原因。

　　3，凝血因子减少

　　发生抗磷脂抗体综合征时，抗凝血酶原抗体引起低凝血酶原血症，又称狼疮抗凝物质-低凝血酶原症综合征(lupus anticoagulant-hypoprothrombinemia ayn—drome，LAHS)可致出血，特点为凝血酶原时间(PT)和部分活化的凝血酶世间(APTT)延长。LAHS应用达那唑或大剂量丙球有效。SLE肝损害可致多种凝血因子合成不足也是出血的原因之一。

　　4，循环中抗凝物质增多

　　因子V、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等均可出现相应的抑制物，称获得性循环抗凝物质，其他循环抗凝物质有抗vWIF抗体、狼疮样抗凝物质(lupus anticogulant，LA)、肝紊样抗凝物质。它们都具有抗体的性质，多届IgG，以获得性Ⅷ抑制物多见，在血液中能直接作用于凝血因子，抑制其活性或对整个凝血途径产生影响。

　　(二)血栓形成的机制

　　抗磷脂综合征(antiphospbolipid antibody syndrome，APS)是一种系统性自身免疫性疾病，分为原发性和继发性。若伴发于SLE或其他自身免疫性疾病，称为继发性抗磷脂综合征(seeondaTy antiphospholipid antibody，SAPS)，若单独出现称为原发性(primary antiphospholipid antibody，PAPS)。APS以中高滴度的抗心磷脂抗体(APL)和狼疮抗凝物(LA)持续阳性为特征。抗心磷脂抗体结合的抗原是磷脂结合蛋白β2—GPI，而非磷脂本身，但能引起凝血反应的激活，血栓形成。LA是IgG或IgM型的免疫球蛋白，在体外能干扰并延长各种磷脂依赖的凝血试验。

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